胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床價(jià)值分析

宮玉霞，孫偉，劉金萬

（1.大連市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116000；2.大連市第三人民醫(yī)院藥劑科，遼寧 大連 116000）

近年來，隨著社會(huì)壓力的增加及不良生活習(xí)慣的影響，心肌梗死的患病人數(shù)也隨之增加。急性心肌梗死發(fā)病急、病死率高，如不及時(shí)治療，患者極易出現(xiàn)休克、心律失常等危險(xiǎn)癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致惡性室性心律失常，造成心肌組織出現(xiàn)萎縮、營養(yǎng)障礙以及纖維化等問題，對患者生命安全造成極大威脅。目前，藥物治療是臨床上常用的方法，藥物可干預(yù)患者心肌缺氧、缺血等癥狀，改善患者心功能，延長生存期。胺碘酮、利多卡因是廣泛用于治療急性心肌梗死后室性心律失常的藥物，胺碘酮作為一種抗心律失常藥物，有研究表明該藥物對抗室性、室上性心律失常均有顯著療效，能顯著改善患者的臨床癥狀以及心功能、心電圖指標(biāo)[1]?；诖?，本研究旨在探究胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年3月至2019年3月本院收治的100例急性心肌梗死后室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組50例。對照組男25例，女25例；平均年齡（62.45±5.23）歲；平均病程（2.75±0.61）年。觀察組男26例，女24例；平均年齡（61.36±5.83）歲；平均病程（2.88±0.57）年。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；患者從發(fā)病至入院時(shí)間≤36 h，且入院具有室性心律失常的臨床表現(xiàn)；對本研究所用藥物無禁忌者；患者及家屬對本研究知情，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究所用胺碘酮、利多卡因等藥物有過敏史者；嚴(yán)重低血壓患者；有嚴(yán)重精神智力障礙患者。

1.2 方法 對照組患者給予利多卡因（上海朝暉藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021072，規(guī)格：5 mL∶0.1 g）治療，采用靜脈滴注，依照患者體質(zhì)量給予相應(yīng)劑量，早期劑量為1.5 mg/kg，每天1次，滴注速度維持在每分鐘1～4 mg，若治療有效，患者未出現(xiàn)心律失常的癥狀，可將劑量調(diào)至2 mg/kg，每天1次，劑量1 h內(nèi)≤300 mg，24 h內(nèi)總劑量≤1 200 mg，每治療1周后根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測判斷患者治療情況。

觀察組患者給予胺碘酮（山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20044923，規(guī)格：2 mL∶0.15 g）治療，采用靜脈泵注射方式，劑量配比3～5 mg/kg胺碘酮溶于2 mL 0.9%氯化鈉溶液中，10 min滴注完成后間隔6 h再行用藥，再行用藥時(shí)依照患者病情酌情減少藥量，采用0.5 mg/kg的低劑量維持滴注，1 d后1 000 mg為最高劑量，連續(xù)治療1周后根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測判斷患者治療情況，若患者病情改善，可停止靜脈用藥，逐漸轉(zhuǎn)為口服胺碘酮（上海信誼藥廠有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021872，規(guī)格：0.2 g×24片）治療，起初每天3次，每次200 mg，服藥1周后可減小劑量至每天2次，2周后可減至每天1次。兩組患者均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)中HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況；比較兩組患者心功能指標(biāo)LVEDV、LVESD、LVEF改善情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況比較 治療前，兩組HR、QTC周期、QTd數(shù)值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組HR、QTd值均明顯低于治療前，QTC周期明顯長于治療前，且觀察組改善程度均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后HR、QTC周期、QTd數(shù)值變化情況比較（±s）Table 1 Comparison of HR,QTC cycle,QTd value changes before and after treatment between the two groups(±s)

注：HR，心率；QTC，校正后Q-T間期；QTd，QT間期離散度。與本組治療前比較，a P＜0.05

項(xiàng)目HR（次/min）QTC（ms）QTd（ms）時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組（n=50）97.58±5.10 84.47±3.31a 397.64±24.38 424.65±21.11a 68.43±5.87 48.28±5.03a觀察組（n=50）97.83±5.26 69.13±2.14a 397.52±24.43 496.42±33.79a 68.52±5.79 35.31±3.22a t值0.17 19.46 0.02 9.01 0.05 10.86 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 兩組LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較 治療前，兩組LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組LVESD、LVEDV均明顯降低，LVEF均明顯升高，且觀察組指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of improvement of LVEDV,LVESD,LVEF index between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后LVEDV、LVESD、LVEF指標(biāo)改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of improvement of LVEDV,LVESD,LVEF index between the two groups before and after treatment(±s)

注：LVESD，左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDV，左室舒張末期容積；LVEF，左室射血分?jǐn)?shù)。與本組治療前比較，a P＜0.05

項(xiàng)目LVESD（mm）LVEDV（mm）LVEF（%）時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組（n=50）58.32±3.12 55.83±1.46a 75.59±1.89 65.53±1.82a 38.16±1.63 43.18±1.69a觀察組（n=50）58.26±3.07 46.28±1.58a 75.46±1.93 60.12±2.31a 38.54±1.47 49.21±4.96a t值0.07 22.20 0.24 9.20 0.87 5.75 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

急性心肌梗死主要由于冠狀動(dòng)脈急性持續(xù)性閉塞而引發(fā)心肌缺血缺氧，室性心律失常是常見的并發(fā)癥之一，急性心肌梗死后室性心律失常會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷心肌，擴(kuò)大心肌梗死面積，加速心功能惡化，影響血流動(dòng)力學(xué)[3]。急性心肌梗死患者在患病的任何階段均可出現(xiàn)致死性心律失常癥狀，如未及時(shí)進(jìn)行治療，嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床上常采用藥物治療急性心肌梗死后室性心律失?；颊?，以降低病死率、改善患者心功能，利多卡因和胺碘酮均為臨床上常用藥物[4]。但對于治療室性心動(dòng)過速、終止心室顫動(dòng)、搶救心跳驟停等方面，胺碘酮較利多卡因有更好的療效。

利多卡因?qū)儆谝环N細(xì)胞膜穩(wěn)定劑，主要起抑制鈉離子內(nèi)流、促進(jìn)鉀離子外流的作用，可增強(qiáng)鉀離子與細(xì)胞膜間的通透性，從而抑制心室出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，以改善患者心室功能。目前研究發(fā)現(xiàn)，利多卡因雖然有減少室性心律失常的作用，但存在藥效持續(xù)時(shí)間短、療效差、不良反應(yīng)多、病死率高及潛在致心律失常的風(fēng)險(xiǎn)等方面的缺陷，且需對患者進(jìn)行多次給藥治療，預(yù)后效果不佳，臨床治療效果有待提高[5]。胺碘酮屬于一種非選擇性α受體阻滯劑，有對抗交感神經(jīng)的效果，可降低竇房結(jié)自發(fā)頻率。此外，胺碘酮還能抑制患者心肌缺血導(dǎo)致的壞死區(qū)域擴(kuò)大，減小心臟缺血與非缺血區(qū)的電位差，降低致死性心律失常的發(fā)生率[6]。胺碘酮有較長的半衰期，能有效抑制心房和心肌傳導(dǎo)纖維鈣離子、鈉離子內(nèi)流情況，減慢其傳導(dǎo)速度及降低竇房結(jié)自律性，靜息膜電位高度及動(dòng)作電位高度均不會(huì)受到影響，是一種廣譜抗心律失常藥物[7]。研究[8]表明，口服該藥后可減緩15%～20%的心率，延長QTC周期。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組患者HR、QTd值均顯著下降，QTC周期顯著延長，且觀察組改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），其預(yù)后效果也更為理想。說明對患者使用胺碘酮靜脈注射給藥對心電圖指標(biāo)有明顯改善效果，能延長QTC周期，對T波的時(shí)限也有明顯增寬的作用，不會(huì)對患者心室的非同步收縮功能產(chǎn)生影響，因而可降低治療風(fēng)險(xiǎn)。

患者在患病階段越早使用胺碘酮，室性心律失常的發(fā)生率越低，因而也會(huì)降低病死率。胺碘酮能降低藥效不均勻所導(dǎo)致的心室應(yīng)激反應(yīng)和心肌動(dòng)作電位差，延緩心肌傳導(dǎo)速度，早期通過靜脈注射胺碘酮的方式進(jìn)行治療，能改善患者心功能，增強(qiáng)心功能的負(fù)荷能力，后期待病情有所緩解，可采用口服胺碘酮的方式進(jìn)行治療，能有效提升治療效果，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，延長半衰期[9]。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組患者心功能指標(biāo)LVESD、LVEDV值顯著降低，LVEF指標(biāo)顯著升高，且觀察組改善情況均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。胺碘酮對患者的心肌動(dòng)脈平滑肌能發(fā)揮直接作用，可有效增加冠狀動(dòng)脈輸出量，顯著促進(jìn)心肌收縮恢復(fù)，且有效改善心肌收縮功能，通過降低外周阻力、主動(dòng)脈壓力達(dá)到增加心肌血流輸出量，并達(dá)到改善心肌缺血的作用，從而縮小心肌梗死面積，改善患者心功能[10]。

綜上所述，急性心肌梗死后室性心律失?；颊卟捎冒返馔M(jìn)行治療，能有效改善患者臨床癥狀及心功能、心電圖指標(biāo)，降低患者病死率，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。