標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜對重型顱腦損傷患者血清S100βNSE水平及術后并發(fā)癥發(fā)生率的影響

張華軍，刁正文，杜春富，李秋霖

(四川省雅安市人民醫(yī)院，四川 雅安 625000)

重型顱腦損傷(Severe head injury，SHI)是臨床常見危急重癥，病情進展快，預后差，病死率達30%～50%[1]。對于SHI患者，保守治療多難以奏效，開顱減壓是救治關鍵。目前，去骨瓣減壓術是SHI首選治療方法，但研究表明，去大骨瓣減壓后易出現(xiàn)腦脊液漏、進展性顱內出血、腦積水、切口疝、腦組織膨出等并發(fā)癥[2]。已有研究報道，去大骨瓣減壓術中減張嚴密縫合硬腦膜可減少術后并發(fā)癥，且具有腦功能保護作用[3]。近年研究證實，標準大骨瓣減壓術在降低顱內壓、減少并發(fā)癥、改善預后等方面優(yōu)于傳統(tǒng)去骨瓣減壓術[4]。血清S100β、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(Neuron specific enolase，NSE)水平可間接反映腦組織損傷程度。本研究采用標準大骨瓣減壓后同時關閉硬腦膜的創(chuàng)新性術式，觀察其療效和血清S100β、NSE水平等指標，旨在為SHI患者找尋一種安全、有效的治療方案。報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2019年2月至2020年6月我院SHI患者80例，依據(jù)治療方案不同分為研究組(n=41)以及對照組(n=39)。研究組男性24例，女性17例；年齡20～72歲，平均(40.89±8.73)歲；術前GCS評分3～5分25例，6～8分16例；對照組男性25例，女性14例；年齡18～75歲，平均(42.14±9.36)歲；術前GCS評分3～5分24例，6～8分15例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。且本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

1.2納入與排除標準：納入標準：頭部伴明確外傷史，經(jīng)CT、MRI等檢查確診；伴不同程度意識障礙，GCS評分3～8分；閉合性顱腦損傷；家屬知情同意。排除標準：先天性顳肌畸形或發(fā)育不全；合并有嚴重胸腹腔或脊柱合并傷；肝腎功能嚴重不全；凝血功能障礙；顱內感染。

1.3治療方法：兩組均行標準大骨瓣減壓術：術前均予脫水、止血、利尿等處理。氣管插管全麻，顴弓上耳屏前1cm取切口，耳廓上方向后上方延伸至頂骨正中線，沿正中線向前至額發(fā)際下。頂骨骨瓣成形應旁開中線2～3cm剪開硬膜，將血腫清除，顱骨上鉆孔(5～7個)，游離骨瓣或帶顳肌骨瓣，骨瓣翻向顳側。深部咬除蝶骨嵴，使蝶骨平臺及顳窩顯露，減壓窗約12cm×16cm，T字形切開硬腦膜(顳前部)，清除硬腦膜下血腫、腦內血腫。研究組在顱內血腫清除、創(chuàng)面徹底止血后以人工硬膜(德國貝朗公司神經(jīng)補片)嚴密減張縫合關閉硬腦膜，硬膜外置引流管，逐層縫合頭皮。對照組則在顱內血腫清除、腦創(chuàng)面徹底止血后以顳肌筋膜與硬腦膜缺損緣間斷縫合，不嚴密關閉硬腦膜。兩組術后均給予吸氧、抗自由基、脫水、腦神經(jīng)藥物保護、降低腦代謝等綜合治療。

1.4觀察指標：①手術有關指標。②術前、術后3d、7d血清S100β、NSE水平。抽取外周靜脈血5mL，離心(半徑8cm，3500r/min，9min)，取血清，S100β、NSE以酶聯(lián)免疫吸附試驗測定，武漢明德生物科技股份有限公司試劑盒。③術前、術后2周、1個月神經(jīng)功能評分(NIHSS)、昏迷程度評分(GCS)。NIHSS 0～42分，神經(jīng)功能與評分負相關；GCS3～15分，意識狀態(tài)與評分正相關。④術前、術后3個月、6個月認知功能評分(MMSE)、日常生活能力評分(BI)、生活質量評分(GQOLI-74)。MMSE總分范圍為0～30分，分值越高，認知功能越好；BI分值0～100分，100分生活自理；61～99分輕度功能障礙；41～60分中度功能障礙；≤40分重度功能障礙；GQOLI-74包括軀體功能、心理功能、社會功能、物質生活4個維度，共74個條目，0～100分，得分越高，生活質量越高。⑤并發(fā)癥。⑥術后6個月預后情況。格拉斯哥預后評分(GOS)：1分：死亡；2分：植物狀態(tài)；3分：重殘；4分；輕殘5分：恢復良好。

2 結 果

2.1兩組手術有關指標：兩組手術時間、術中出血量、輸血人數(shù)比例差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；研究組ICU住院時間短于對照組，有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，見表1。

表1 兩組手術有關指標比較

2.2兩組血清S100β、NSE水平比較：兩組術前血清S100β、NSE水平相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，研究組術后3d、7d血清S100β、NSE水平均低于對照組(P<0.05)；兩組術后各時間點上述血清指標水平均較本組術前降低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各時間點血清S100β NSE水平比較

2.3兩組NIHSS、GCS評分比較：兩組術前NIHSS、GCS評分相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，研究組術后2周、1個月NIHSS評分均低于對照組，GCS評分均高于對照組(P<0.05)；兩組術后各時間點NIHSS評分均較本組術前降低，GCS評分均較本組術前提高(P<0.05)。見表3。

表3 兩組各時間點NIHSS GCS評分比較分)

2.4兩組MMSE、BI、GQOLI-74評分比較：兩組術前MMSE、BI、GQOLI-74評分相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，研究組術后3個月、6個月MMSE、BI、GQOLI-74評分均高于對照組(P<0.05)；兩組術后各時間點MMSE、BI、GQOLI-74評分均較本組術前提高(P<0.05)。見表4。

表4 兩組各時間點MMSE BI GQOLI-74評分比較

2.5兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較：研究組術后并發(fā)癥發(fā)生率12.20%較對照組30.77%低(P<0.05)。見表5。

表5 兩組并發(fā)癥比較n(%)

2.6兩組預后情況比較:研究組術后6個月預后情況優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 兩組預后情況比較n(%)

3 討 論

SHI是一個動態(tài)演進的病理生理過程，包括原發(fā)性損傷、繼發(fā)性系統(tǒng)紊亂(高碳酸血癥、低血壓、低氧血癥)及局部病灶所致繼發(fā)性顱腦損傷，及時有效地控制顱內高壓是控制病情、改善預后的關鍵[5,6]。去骨瓣減壓目的在于增加幕上代償空間，解幕上腦組織對腦干等重要結構的壓迫，并降低顱內壓，增加腦灌注壓，減輕或避免繼發(fā)性顱腦損傷，降低病死率。相較于傳統(tǒng)去骨瓣減壓術，標準大骨瓣減壓術具有血腫清除徹底、減壓充分、并發(fā)癥(切口疝、遲發(fā)性顱內血腫等)少等優(yōu)勢，顯著降低了內科綜合治療無效的SHI患者病死率[7]。

硬腦膜是腦組織表面重要組織結構，發(fā)揮保護腦組織的屏障作用，若去大骨瓣減壓后未行硬腦膜缺損的縫合關閉，可導致硬腦膜喪失對腦組織的支撐作用[8]。研究報道，去大骨瓣減壓術中，開顱后血管外壓力驟降，而硬膜張力處于高水平，可導致腦血管擴張和腦血流量快速增加，進而明顯增加腦組織膨出風險[9]。本研究數(shù)據(jù)顯示，研究組術后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組(P<0.05)，提示標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜可減少并發(fā)癥，與閆光[10]研究一致。去大骨瓣減壓后關閉硬腦膜優(yōu)勢在于：①既充分減壓，又維持硬腦膜支撐作用，防止腦膨出發(fā)生；②硬腦膜關閉后可防止術后皮瓣出血滲入大腦表面及原腦組織術區(qū)，減少術后大腦皮層和皮下組織粘連，降低癲癇發(fā)生率；③關閉硬腦膜，有效控制顱前窩、顱中窩及顱底出血，減少腦脊液漏、顱內感染、腦積水等并發(fā)癥[11]。筆者認為，標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜關鍵在于大腦表面的引流靜脈被骨窗緣卡壓，進而避免腦腫脹、腦組織膨出、腦水腫等惡性循環(huán)出現(xiàn)，若關閉硬腦膜時，行血管隧道技術(于骨窗緣皮層引流靜脈兩側填塞明膠海綿)保護引流靜脈，則效果更理想。為保證關閉硬腦膜的同時確保減壓充分，術后行顱內壓監(jiān)測尤為重要，若術后由于腦腫脹、腦水腫等致顱內壓仍處于較高水平，則需考慮行對側標準大骨瓣減壓，以避免影響腦灌注壓，保證腦皮層功能。本研究中，研究組ICU住院時間短于對照組，研究組術后2周、1個月NIHSS評分均低于對照組，GCS評分均高于對照組，考慮與標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜術后意識恢復較快、并發(fā)癥發(fā)生率或嚴重程度更低等有關。

標準大骨瓣減壓后減壓窗區(qū)一旦出現(xiàn)腦膨出即可導致大腦半球神經(jīng)傳導纖維牽拉、移位、甚至斷裂，同時，半球腦梗死可導致腦細胞壞死，必然影響患者大腦功能(思維、肢體運動、語言、記憶、精神活動、認知等)，進而對患者預后產(chǎn)生影響。本研究數(shù)據(jù)顯示，標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜可有效改善SHI患者預后。然而，GOS僅可大致而籠統(tǒng)的評估顱腦損傷患者預后，而無法更細致評估患者日常生活活動能力尤其是記憶、認知、精神狀況、思維等大腦皮層功能。MMSE是臨床廣泛采用的認知評定工具，常作為顱腦創(chuàng)傷患者的智力障礙程度、認知能力評價量表，具有較高特異度；BI、GQOLI-74從實用角度出發(fā)，對患者獨立生活能力、生活質量進行綜合評估。本研究數(shù)據(jù)顯示，研究組術后3個月、6個月MMSE、BI、GQOLI-74評分均高于對照組(P<0.05)，充分說明標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜對大腦功能有重要保護作用。

大量研究證實，S100β、NSE過量表達與腦損傷后病理過程直接相關[12]。腦損傷后，神經(jīng)元細胞大量損傷，S100β、NSE通過受損血腦屏障進入血液循環(huán)[13]。因此，檢測血清S100β、NSE水平利于評估SHI患者病情變化及嚴重程度。本研究發(fā)現(xiàn)，兩組術后3d、7d血清S100β、NSE水平均較本組術前降低，且研究組低于對照組(P<0.05)，提示標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜可更好地保護SHI患者神經(jīng)細胞，從血清學方面顯示了其保護腦功能的優(yōu)勢。

綜上可知，SHI患者標準大骨瓣減壓后關閉硬腦膜，可降低血清S100β、NSE水平，減少并發(fā)癥，改善認知功能及日?；顒幽芰?，提高生活質量，有重要腦保護作用。但本研究樣本量有限，有待后續(xù)擴大樣本繼續(xù)探討。