慢阻肺急性加重期合并糖尿病靜脈使用激素情況觀察

張芝娟

（江蘇省連云港市灌云縣人民醫(yī)院 全科醫(yī)學科，江蘇 連云港 222200）

0 引言

慢阻肺是臨床常見的慢性疾病，該病病程較長，且病情具有反復發(fā)作且漸加重等特點，對患者的生活質量造成程度不一的影響[1]。由于不完全可逆的氣流受限為該疾病主要的臨床特征，因此慢阻肺患者多可出現(xiàn)肺部通氣的功能障礙，并可能會持續(xù)性的加重，甚至引起呼吸衰竭、右心衰竭等癥狀，威脅到其生命安全，特別是對慢阻肺合并糖尿病者，對其造成的危害會明顯提升。慢阻肺和糖尿病兩病并存，往往會形成惡性循環(huán)，AECOPD的炎癥反應會導致血糖升高，甚至糖尿病急癥；重癥AECOPD需靜脈應用糖皮質激素會引起血糖升高，而血糖升高又會加重對肺組織的損傷，治療上相互矛盾，目前指南對該類情況沒有明確的建議。臨床醫(yī)生要盡最大努力將病情對患者造成的危害降至最低[2]。本次我院為了觀察AECOPD合并糖尿病靜脈使用激素的治療效果，選取收治的AECOPD合并糖尿病患者36例進行了隨機的對照研究，旨在能夠更好、更快的控制患者病情發(fā)展，并為臨床提供相關參考借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料。研究對象為江蘇省連云港市灌云縣人民醫(yī)院2019年6月至2020年8月收治的AECOPD合并糖尿病患者36例，隨機將其分為觀察組與對照組，各18例。對照組男10例，女8例，年齡51～79歲，平均（64.32±7.54）歲。觀察組男11例，女7例，年齡50～80歲，平均（64.79±7.31）歲。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可進行比較。

1.2 方法。對照組：本組患者給予常規(guī)治療，包括抗炎、祛痰、平喘、霧化吸入、降糖藥物、以及吸氧等對癥治療。觀察組：本組患者在以上常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合靜脈使用激素治療，具體為：在患者應用吸入劑治療療效欠佳時，采取如下策略為以避免用藥對血糖的影響：①首選B2-受體激動劑聯(lián)合異丙托溴胺等抗膽堿、糖皮質激素霧化吸入無效的危重患者，才短期給予全身糖皮質激素（甲強龍琥珀酸鈉），以改善肺功能；②激素先足量，再根據(jù)病情逐漸減量，縮短療程，在5～7 d內(nèi)停用激素；③加強監(jiān)測患者的血糖水平，將其平均血糖控制在7.8～11.1 mmol/L，防止血糖過高、加重糖尿病、誘發(fā)、或加重感染、避免停藥后發(fā)生低血糖并發(fā)癥；④甲潑尼龍只能在慢阻肺急性期重癥患者的治療中使用，且應用時應準確把握用藥指征，并爭取盡快停藥。兩組患者均連續(xù)治療不少于8 d。

1.3 觀察指標。①對兩組治療前、治療后的肺通氣功能指標進行比較。肺通氣功能指標包括患者FVC（用力肺活量）、FEV1（第一秒用力呼氣容積）以及FEV1/FVC三項指標。②對兩組治療前、治療后的血糖水平進行比較。血糖水平包括患者FPG（空腹血糖）、2hPG（餐后2 h血糖）以及HbA1c（糖化血紅蛋白）三項指標。

1.4 統(tǒng)計學分析。相關數(shù)據(jù)均錄入軟件SPSS 23.0，計量資料均數(shù)±標準差表示，組間用t檢驗，計數(shù)資料率（%）表示，組間資料用χ2檢驗，P＜0.05：差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 肺通氣功能指標。兩組治療前肺通氣功能指標（P＞0.05）；觀察組治療后高于對照組，詳見表1。

表1 肺通氣功能指標（±s）

表1 肺通氣功能指標（±s）

指標 時間 觀察組（n=18）對照組（n=18） t P FVC（L）治療前 2.77±0.21 2.79±0.32 0.22 0.82治療后 4.68±0.23 3.83±0.28 9.95 0.01 t 26.01 10.37 - -P 0.01 0.01 - -FEV1 （L）治療前 2.04±0.21 2.07±0.32 0.33 0.74治療后 3.76±0.92 2.68±0.61 4.15 0.01 t 7.73 3.75 - -P 0.01 0.01 - -FEV1/FVC（%）治療前 65.13±2.98 65.42±2.70 0.30 0.76治療后 74.39±3.03 70.10±2.75 4.44 0.01 t 9.24 5.15 - -P 0.01 0.01 - -

2.2 血糖水平。兩組治療前血糖水平（P＞0.05）；觀察組治療后優(yōu)于對照組，詳見表2。

表2 血糖水平（±s）

表2 血糖水平（±s）

指標 時間 觀察組（n=18）對照組（n=18） t P FPG（mmol/L）治療前 11.66±2.59 11.45±2.63 0.24 0.81治療后 7.86±0.53 9.35±1.34 4.38 0.01 t 4.38 3.01 - -P 0.01 0.01 - -2 hPG（mmol/L）治療前 16.43±2.89 16.56±2.96 0.13 0.89治療后 8.46±0.66 10.77±1.25 6.93 0.01 t 11.40 7.64 - -P 0.01 0.01 - -治療前 9.07±1.58 9.22±1.63 0.28 0.78治療后 7.96±0.22 8.20±0.39 2.27 0.03 t 2.95 2.58 - -P 0.01 0.01 - -HbA1c（%）

3 討論

慢阻肺是以氣流持續(xù)受限為主要特征的肺通氣功能障礙性疾病，該疾病可隨著患者病情發(fā)展而持續(xù)增加對其肺功能的損傷。當患者病情急性發(fā)作時，其機體多會釋放大量的炎癥介質，從而使全身性炎癥反應加重，并損傷到機體內(nèi)皮功能，出現(xiàn)凝血功能的障礙，加速氧化應激反應，從而進一步加重病情惡化和發(fā)展的速度，增加其發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥以及繼發(fā)感染的幾率，損傷到血管內(nèi)皮細胞，使機體內(nèi)凝血酶對蛋白的調(diào)節(jié)作用受到抑制，最終導致纖溶酶的大量形成，使其凝血系統(tǒng)被激活[3-4]。

持續(xù)低氧狀態(tài)對腎臟促紅細胞生成素的形成產(chǎn)生刺激，從而增加紅細胞數(shù)量，提升和增加紅細胞的壓積、血黏度以及形成微小血栓的風險。而持續(xù)缺氧狀態(tài)嚴重時患者機體內(nèi)的單核吞噬細胞作用活性會受到抑制，從而明顯的減弱機體吞噬、清除凝血酶、纖溶酶以及纖維蛋白原降解物的作用，使血漿纖維蛋白原異常增加[5]。另外，慢阻肺患者若病情反復的急性發(fā)作，可導致其不斷加重機體內(nèi)的二氧化碳潴留、炎癥以及低氧癥狀，顯著減少肺毛細血管，導致凝血功能異常，加劇其血栓前狀態(tài)而導致肺動脈高壓，低氧血癥和微小血栓均是肺動脈高壓形成進而引起肺心病的重要因素，加速病情的進展。

糖尿病患者持續(xù)狀態(tài)的高血糖可對其損傷的血管內(nèi)皮功能產(chǎn)生進一步的刺激，增強其機體活化、血小板聚集以及凝血功能，使其呈現(xiàn)出高黏血液而引起微血管改變，并累及動靜脈血管、毛細血管，使其形成血栓的風險增加。人體臟器中血管結構最為豐富的器官之一即肺部，因此糖尿病攻擊的主要臟器之一就是肺部，而患者持續(xù)的高血糖狀態(tài)會顯著增大肺部微血管的通透程度，并不斷增厚毛細血管基底膜、肺動脈壁以及肺泡上皮，阻礙到其肺泡的正常血氧交換，使其機體內(nèi)的通氣、血流比值失衡，造成肺部彌散性功能障礙，進一步加重其機體組織的缺氧癥狀。由此可見慢阻肺患者病情急性發(fā)作與糖尿病可互相影響、促進，對患者造成的損傷更加嚴重。本次通過在AECOPD合并糖尿病患者的治療中為其靜脈使用中效的糖皮質激素類藥物甲潑尼龍，不僅可起到明顯的抗炎、抗過敏、抗毒性、以及抗休克作用，而且由于該藥物具有較長的藥物維持時間，因此可使患者的上述癥狀得到明顯改善，最終取得更加良好的治療效果。

糖皮質激素治療AECOPD合并糖尿病患者具有一定效果，但該藥物可使患者的血糖上升。治療慢阻肺時，需要為患者提供必要的營養(yǎng)支持，以增強其抵抗力。但是糖尿病的治療要求患者對飲食應有所控制。因重癥COPD靜脈使用激素療效好、但可能會引起患者血糖升高，甚至誘發(fā)酮癥酸中毒以及糖尿病急癥等。因此建議使用以下方式來改善兩者之間所存在的矛盾：①適當放寬患者的飲食指標；②優(yōu)先為患者霧化吸入抗膽堿藥、B2受體激動劑、激素等，若治療無效再短期全身應用糖皮質激素。另外在用藥劑量上首先應足量，然后逐漸減量，盡量控制激素可在5～7 d內(nèi)停用；③盡量選擇半衰期短的糖皮質激素；④強調(diào)使用胰島素注射液等短效胰島素控制血糖；⑤加強血糖監(jiān)測，使平均血糖控制在7.8～11.1 mmol/L。