替格瑞洛配合急診PCI治療急性心肌梗死的臨床療效及不良反應探討

劉飛，趙東升

1.棗莊礦業(yè)集團滕南醫(yī)院急診科，山東棗莊 277000；2.滕州市婦幼保健院內(nèi)科，山東滕州 277599

AMI是相對頻發(fā)的心血管疾病，其發(fā)病急，具有高致殘與病死率。其病理學基礎是冠脈伴有粥樣硬化，形成斑塊且破裂，進而堵塞冠脈或形成血栓[1]。有研究表明，AMI的血栓形成基礎是血小板過度聚集，因此其治療原則是恢復冠脈的實際暢通性，增加心肌灌注量。臨床多通過PCI治療該病，其被認為是AMI的首選療法，可以打開梗死血管，恢復心肌灌注量。但在PCI手術的同時，臨床建議使用藥物治療，目的是抑制血小板的大量聚集，保證PCI治療效果，提升遠期療效。氯吡格雷是較為常用的PCI治療輔助藥物，其具有抗血小板功效，對心肌細胞產(chǎn)生保護作用，但其不良反應較多，具有局限性[2]。該研究方便選取2018年7月—2020年2月間來院治療的98例AMI患者，用于分析替格瑞洛+PCI的治療作用和安全效益?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究方便選擇該院收治的98例AMI患者。納入標準：年齡超過18歲；患病時間短于4 h；臨床資料較為完整；對研究知情而且同意。排除標準：對研究藥物過敏；合并凝血功能異常；伴有全身性感染或是心臟病；合并惡性腫瘤；近1個月服用免疫抑制劑；合并意識或精神類障礙。該次研究經(jīng)倫理委員會審核以后準許開展。根據(jù)隨機法分組后，A組50例，男患27例，女患23例；年齡47~75歲，平均（52.36±1.84）歲；就診時間0.6~8 h，平均（4.58±0.76）h。B組48例，男患28例，女患20例；年齡48~79歲，平均（52.15±1.31）歲；就診時間0.4~9 h，平均（4.86±0.30）h。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

B組予以氯吡格雷+PCI治療，入院后囑患者嚼服氯吡格雷（國藥準字H20103664），劑量為600 mg；服用阿司匹林腸溶片（國藥準字H13023787），劑量為300 mg。而后實行PCI手術，先對股動脈行穿刺處理，而后置入動脈鞘，行冠脈造影，確定梗死動脈，根據(jù)造影情況將冠脈支架置入，完成后口服氯吡格雷（國藥準字H2010 3599），劑量為75 mg/次，1次/d。聯(lián)合阿司匹林腸溶片，劑量為100 mg/次，1次/d，持續(xù)用藥。

A組予以替格瑞洛+PCI治療，入院后囑患者嚼服替格瑞洛（國藥準字J20171077），劑量為180 mg，同服阿司匹林腸溶片，劑量為300 mg，行PCI手術，方法同B組，完成后口服替格瑞洛，劑量為90 g/次，2次/d，聯(lián)合阿司匹林腸溶片，劑量為100 mg/次，1次/d，持續(xù)用藥。

1.3 觀察指標

記錄治療前和隨訪6個月的TNF-α和IL-6等炎性因子指標；心肌酶譜肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）等心肌酶譜變化。記錄治療6個月后的左室射血分數(shù)（LVEF）與左室舒張末經(jīng)（LVEDD）等心功能與血小板聚集率等指標；記錄無復流和慢血流等不良反應。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)處理經(jīng)由SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件完成，計量資料以（±s）表示，組間差異比較以t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比（%）表示，組間差異比較以χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的炎性因子指標對比

治療前，兩組的炎性因子指標對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，A組的炎性因子指標水平均低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的炎性因子指標對比[（±s），ng/mL]

表1 兩組患者的炎性因子指標對比[（±s），ng/mL]

組別TNF-α治療前 治療后IL-6治療前 治療后A組（n=50）B組（n=48）t值P值78.48±5.98 78.45±6.02 0.025 0.980 24.03±5.01 36.75±5.14 12.406＜0.001 245.68±20.35 246.74±20.19 0.259 0.796 140.68±20.54 181.36±20.48 9.815＜0.001

2.2 兩組患者的心肌酶情況對比

治療前，兩組的心肌酶相關指標對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，A組的心肌酶相關指標水平均低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的心肌酶情況對比（±s）

表2 兩組患者的心肌酶情況對比（±s）

組別CK-MB（U/L）治療前 治療后cTnI（μg/L）治療前 治療后A組（n=50）B組（n=48）t值P值57.50±7.16 57.41±7.21 0.062 0.951 13.59±2.88 28.46±2.96 25.206＜0.001 187.59±20.33 186.52±20.12 0.262 0.794 72.55±6.78 120.34±7.95 32.063＜0.001

2.3 兩組患者的心功能與血小板聚集情況對比

A組的心功能指標優(yōu)于B組；血小板聚集率低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的心功能與血小板聚集情況對比（±s）

表3 兩組患者的心功能與血小板聚集情況對比（±s）

組別LVEF（%）LVEDD（mm） 血小板聚集率（%）A組（n=50）B組（n=48）t值P值54.48±5.24 47.69±5.18 6.449＜0.001 45.99±4.12 50.29±4.29 5.062＜0.001 56.37±6.78 67.28±6.81 7.946＜0.001

2.4 兩組患者的不良反應對比

A組的無復流發(fā)生率為2.00%（1/50），無慢血流情況，不良反應率為2.00%（1/50）；B組的無復流發(fā)生率為6.25%（3/48），慢血流發(fā)生率為10.42%（5/48），不良反應率為16.67%（8/48），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.680,P=0.031）。

3 討論

PCI是AMI最為常用的療法，可快速打開血管，提升心肌功能，改善心肌的灌注量，進而加快疾病轉歸[3]。氯吡格雷等藥物可以抗血小板聚集，可借助細胞色素P450（CYP450）同工酶將該物質(zhì)轉化為活性代謝物，從而降低CYP450功能，防止基因變異[4]。但部分患者對該藥物有抵抗性，具有局限性。替格瑞洛是抗血小板新型藥物，其為活性藥物，代謝期間不對肝臟造成干擾，對血小板上P2Y12受體具有拮抗作用[5]。該受體對于多種炎癥細胞的表達具有抑制作用，進而清除心肌細胞的壞死部位，見效較快，可以迅速增加冠脈血流，對心肌細胞有保護作用。此外，其能抑制氧自由基的大量釋放，減少抗氧化反應，防止氧化應激損傷[6]。

結果中，A組的TNF-α與IL-6水平低于B組（P＜0.05）。A組的心肌酶水平低于B組；心功能優(yōu)于B組，血小板聚集率低于B組（P＜0.05）。A組的不良反應為2.00%，B組為16.67%（P＜0.05）。說明聯(lián)合治療可緩解炎癥反應，阻斷疾病進展，促進病情康復[7]。原因是替格瑞洛可抗血小板聚集，且有抗炎作用，可盡快促進炎性因子消失。其清除P2Y12受體后可恢復血小板活性，且不對血小板造成損傷。長時間用藥不影響血小板功能，不會增加血栓風險[8]。A組的不良反應率低于B組（P＜0.05）。說明替格瑞洛的安全性更高，原因是其無需肝臟代謝，不具有首關效應，聯(lián)用其他藥物不產(chǎn)生酶競爭情況，更具安全性[9]。

治療后，A組的CK-MB水平為（13.59±2.88）U/L，B組為（28.46±2.96）U/L；A組的cTnI水平為（72.55±6.78）μg/L，B組為（120.34±7.95）μg/L（P＜0.05）。與劉東偉等[10]結果[治療后，實驗組的CK-MB水平為（13.36±2.48）U/L，對照組為（28.58±2.54）U/L；實驗組的cTnI水平為（72.46±8.36）μg/L，對照組為（124.35±10.78）μg/L（P＜0.05）]。說明該研究的信度高，具有臨床指導性。結果說明替格瑞洛可保護正常的心肌細胞，調(diào)節(jié)心肌功能，且能預防心室重構，糾正心肌異常灌注情況，治療效果佳[11-13]。

綜上所述，替格瑞洛+PCI可作為AMI的首選治療方法，其能夠改善心功能，阻斷血小板的實際聚集過程，且能消除炎性反應，具有較高的推廣性。但在臨床治療前，應了解患者的用藥史和過敏史，全面評估病情，進行科學化治療，以防發(fā)生不良事件。