胸椎巨大脊髓硬膜外膿腫合并不全癱1例報告

羅學勤，陸 青，謝 震，趙麗寧，孫中政，郝其全，孫海燕*

1.北大醫(yī)療魯中醫(yī)院脊柱外科，淄博 255400

2.北大醫(yī)療魯中醫(yī)院神經內科，淄博 255400

脊髓硬膜外膿腫（SEA）是一種罕見的中樞神經系統(tǒng)化膿性感染，局限在頭顱或椎管內的膿腫可壓迫腦或脊髓，可引起神經損傷，嚴重者甚至導致死亡［1］。及時的診斷和治療可緩解病癥及防止并發(fā)癥的發(fā)生。2020年8月22日，本院收治1例胸椎巨大多灶性脊髓硬膜外膿腫患者，治療效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

患者，女，56歲，尿失禁伴雙下肢功能障礙1 d急診入院?；颊哂?020年8月12日務農后出現(xiàn)右側背部及胸肋部疼痛，并進行性加重。2020年8月16日于當地醫(yī)院急診科就診，行腰椎CT檢查，示L3/L4/L5椎間盤突出，腰椎退行性變及右腎結石。在當地行針灸、膏藥、靜脈輸液（具體藥物不詳）治療。2020年8月21日上午患者胸背部、胸肋部、下腹部疼痛劇烈，不能自主站立，由家人攙扶于當地醫(yī)院就診，行腹部CT檢查，示脂肪肝，肝臟鈣化灶，膽汁淤積，雙腎結石，給予“曲馬多”治療；夜間患者小便失禁，不能平躺。2020年8月22日晨起后癥狀無明顯好轉，雙下肢活動障礙，由120送本院急診科就診，給予導尿，并行胸腰椎MRI檢查，示T1～9椎管前部及T10～ L1椎管后部硬膜外異常信號影，胸腰椎退行性變，L2/L3/L4/L5椎間盤膨出，腰骶背側筋膜炎，L3～ S1棘間韌帶水腫。以下肢不全癱原因待查（疑似硬膜外血腫、硬膜外膿腫或椎管內腫瘤）收入院。

患者發(fā)病至入院，體溫正常，神清語明。專科檢查示胸腰背部棘突廣泛叩壓痛伴季肋區(qū)放射痛，以胸腰段為主。雙下肢股四頭肌肌力為2級，左足背伸肌肌力為0級，右足背伸肌肌力為0級，肛門括約肌肌力為0級。臍平面、馬鞍區(qū)及下肢感覺減退，雙側病理征陰性。

2 治療及結果

根據2020年8月22日查體及影像學檢查結果分析，患者感覺平面在T10水平，T10椎管內后方壓迫引起肢體癱瘓癥狀（圖1a ～ f），2020年8月23日行手術治療，手術方案為全身麻醉下T10～12后路椎管減壓術。T1～9前側脊髓壓迫無相應神經癥狀，暫不處理，術后密切觀察。

術中沿T9～ L1后正中線做長約10 cm縱向切口，依次切開皮膚、皮下組織、胸背筋膜，骨膜下剝離雙側椎旁肌至椎板外側緣。透視定位成功后，于T10～12雙側切除部分椎板及黃韌帶，術中減壓范圍見圖1g，術中見椎管內暗黃色膿液溢出，留取膿液行細菌培養(yǎng)及藥敏檢查，咬除椎板骨質及黃韌帶送病理檢查。術中診斷為脊髓硬膜外膿腫、胸脊髓損傷伴雙下肢不全癱。術中徹底減壓后采用碘伏液及雙氧水泡洗、大量生理鹽水沖洗，探查脊髓搏動良好、無明顯脊髓壓迫后留置負壓引流管2根，依次縫合關閉切口。

術后應用萬古霉素靜脈滴注進行抗炎治療，應用營養(yǎng)神經等藥物進行對癥治療，負壓引流管持續(xù)引流。術后第2天患者雙下肢股四頭肌肌力為4級，肛門括約肌肌力為4級，馬鞍區(qū)及下肢感覺為4級。術后5 d患者可自主控制排尿，拔除尿管。細菌培養(yǎng)及藥敏結果示中間鏈球菌（萬古霉素、左氧氟沙星及頭孢曲松敏感），病理檢查示胸脊髓及周圍韌帶鈣化。術后10 d（2020年9月2日）拔除引流管，抗生素更換為頭孢曲松（持續(xù)應用5周）。定期胸腰椎MRI檢查，觀察膿腫變化。2020年9月2日MRI可見，T10以下背側膿腫消失，T1～9腹側膿腫較術前無明顯變化（圖1h ～ k）；2020年9月10日MRI可見，T10以下未見背側膿腫，T1～9腹側膿腫范圍及壓迫程度較前減輕（圖1l ～ o）；術后20 d（2020年9月12日）患者佩戴腰部支具下床自主活動；2020年9月27日MRI示椎管內膿腫信號完全消失（圖1p ～ s）。手術前后患者炎性癥狀指標見表1。

表1 患者手術前后炎性指標

圖1 病例影像學資料

3 討 論

SEA可繼發(fā)于任何因素引起的菌血癥［2］，其中，放置硬膜外導管是引起SEA的重要危險因素，有研究［3-4］報道，放置硬膜外導管后硬膜外膿腫的發(fā)生率為0.5% ～ 3.0%，其他如糖尿病、人體免疫缺損病毒（HIV）感染、創(chuàng)傷、紋身、針刺療法、鄰近骨骼或軟組織感染等也是可能的危險因素。本例患者在發(fā)病前曾行針灸治療，不排除為此病的病因。

SEA的主要致病菌是金黃色葡萄球菌，約占化膿性細菌所致SEA的63%，其次為革蘭陰性菌（16%）和鏈球菌（9%）［5］。膿腫在硬膜外隙擴散導致脊髓損傷的機制［6］：①直接壓迫脊髓；②鄰近靜脈的血栓形成和血栓性靜脈炎；③動脈血供中斷；④細菌毒素和炎性介質。當感染發(fā)生于硬膜外腔時，膿腫可縱向擴展，擴展長度為3 ～ 5個脊髓節(jié)段，嚴重者可擴展至脊柱全長［7］。然而，即使是小型SEA也可引起嚴重的神經系統(tǒng)癥狀和后遺癥。

SEA好發(fā)于胸腰段，該區(qū)域的硬膜外隙更大，并且包含更多易受感染的脂肪組織。大部分SEA位于后部，若發(fā)生在前部，則通常位于L1以下。硬膜外腔是垂直的鞘樣結構，始于一個節(jié)段的膿腫常會擴展至多個節(jié)段。本病例較為特殊，發(fā)生在整個胸椎節(jié)段，包括腹側及背側，呈兩囊性，以T10為分界線，形成明顯脊髓壓迫的神經癥狀。

SEA的初始表現(xiàn)通常不具有特異性，具有診斷意義的經典三聯(lián)征為發(fā)熱、脊柱疼痛和神經功能障礙［8］，然而，僅有少數患者在就診時兼具這3項表現(xiàn)。當患者有嚴重局限性背痛合并發(fā)熱時，考慮為SEA或脊椎骨髓炎；但當患者僅因背痛就診，則很少會考慮為SEA，容易漏診。本例患者曾2次因背痛就診，均未考慮為SEA，對癥治療效果不佳。一旦懷疑為SEA，則須盡快行影像學檢查，首選增強MRI，急性期SEA表現(xiàn)為T1WI和 T2WI高信號膿腔及等信號或略低信號的壁，隨著病情進展，會呈現(xiàn)出T1WI和 T2WI的等信號，增強掃描膿腫壁會出現(xiàn)明顯強化，而腔內無強化。與之相鑒別的椎管內血腫在T1WI主要為等信號、高信號，在T2WI表現(xiàn)為稍高信號或高信號，夾雜少許低信號，增強掃描可見血腫壁的強化表現(xiàn)。硬膜外腫瘤在T1WI表現(xiàn)為等信號、T2WI多略高或等信號，增強掃描呈明顯均勻強化［9］。如果不能立即行MRI或存在禁忌證，則可采用增強CT掃描［10］。X線檢查對SEA幾乎沒有診斷意義，脊髓造影已基本被淘汰。

目前尚無隨機試驗比較內科（非手術治療）和外科治療SEA的結果，大部分報告都是回顧性單中心病例研究、病例報告或采用歷史對照的病例研究。許多回顧性研究都存在選擇（分組）偏倚，即與外科治療組患者相比，內科治療組患者的膿腫更小且初始神經系統(tǒng)功能更好［11］。

SEA一旦發(fā)生神經壓迫癥狀需要進行緊急手術干預，以免造成不可逆的神經損傷，SEA的治療目的是徹底消除致病微生物及炎性腫塊的壓迫，早期手術減壓和引流是改善最終預后的關鍵因素［12］。本例患者術前查體感覺平面在T10水平，因而考慮為背側膿腫壓迫引起下肢神經癥狀，選擇背側手術減壓，腹側無明顯神經癥狀，未行手術治療。術中留取標本進行細菌培養(yǎng)及藥敏檢查可提示敏感抗生素，對于疑似SEA的患者，經驗性方案是萬古霉素+頭孢噻肟/頭孢曲松/頭孢吡肟/頭孢他啶，如致病菌是銅綠假單胞菌，可用頭孢吡肟/頭孢他啶，抗生素治療一般持續(xù)4 ～ 8周［13］。本例患者術后經驗性采用萬古霉素進行抗炎治療，術后藥敏結果驗證萬古霉素、左氧氟沙星及頭孢曲松敏感，拔除引流管后更換頭孢曲松治療，持續(xù)應用5周，復查示腹側膿腫消失，壓迫解除。本例患者僅行椎管減壓，未使用內固定物，主要考慮：①致病菌不明確，使用內固定物可能增加感染風險；②術中未破壞關節(jié)突等穩(wěn)定性結構，不影響術后脊柱穩(wěn)定性。

綜上，早期明確診斷是治療SEA的關鍵。對于診斷明確的SEA，出現(xiàn)神經壓迫癥狀時須及時行減壓治療；未出現(xiàn)神經癥狀者可早期、足量、足時應用有效抗生素進行治療，如神經癥狀加重，應及時行MRI檢查，治療持續(xù)時間應結合患者的臨床表現(xiàn)、實驗室指標（白細胞計數、紅細胞沉降率和C反應蛋白水平）及影像學檢查綜合評估。