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      小兒哮喘與肺炎支原體感染的相關(guān)性分析

      2021-08-17 08:57:16劉新欣王妍力
      關(guān)鍵詞:支原體氣道哮喘

      劉新欣,王妍力

      (新疆巴音郭楞蒙古自治州人民醫(yī)院,新疆 巴州)

      0 引言

      MP(肺炎支原體)是引起呼吸系統(tǒng)疾病的常見病原體,MP是常見的一種兒童社區(qū)獲得性肺炎病原,介于細(xì)菌和病毒之間,可獨立生存,本身無細(xì)胞壁,細(xì)胞膜組成為蛋白質(zhì)與脂肪[1]。兒童呼吸道感染中MP感染占30%左右。肺炎支原體感染非常常見,所誘發(fā)的小兒哮喘具有癥狀嚴(yán)重、喘息時間長等特征,與非肺炎支原體感染性哮喘的臨床特征明顯不同[2]。更深入的了解肺炎支原體肺炎與哮喘之間的相關(guān)性,有助于盡早診斷,減少誤診漏診,提高臨床治愈率,詳細(xì)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2018年8月至2020年2月我院收治的50例哮喘患兒為觀察組研究對象,入選者符合中華醫(yī)學(xué)會制定的小兒哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn),具有呼吸困難等臨床癥狀,簽署知情同意書。排除合并嚴(yán)重臟器疾病者、具有激素依賴性者、霧化吸入不耐者。男性29例、女性21例;年齡8個月至9歲,平均(3.8±1.7)歲。再選擇同期體檢健康兒童50例為對照組研究對象,年齡1~10歲,平均(4.1±1.2)歲。兩組具有可比性(P>0.05)。

      1.2 治療方法

      哮喘患兒給予抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、吸氧等常規(guī)治療。布地奈德200 μg經(jīng)生理鹽水稀釋成均勻懸液,經(jīng)壓縮泵霧化器給藥,2次/d,15 min/次,7 d為1療程;孟魯司特口服治療,1片/次,1次/d,連續(xù)治療2個療程。

      1.3 分析方法

      入院3 d后采集空腹靜脈血標(biāo)本,以放射免疫法測定血清總IgE,以酶聯(lián)免疫吸附法測定MP-IgM,若MP-IgM滴度高于1/40則為陽性,也就是MP感染。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

      采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計量資料采用t檢驗,在P<0.05時差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      ①觀察組50例患兒中MP-IgM陽性30例(60.00%),對照組50例兒童中MP-IgM陽性11例(22.00%),差異明顯(P<0.05);②觀察組哮喘患兒中MP-IgM陽性患兒IgE(128.9±25.6)U/mL、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)(498.7±29.7)×105均明顯高于MP-IgM陰性患兒,差異顯著(P<0.05),詳見表1;③經(jīng)過積極治療觀察組患兒臨床癥狀明顯改善,其中氣喘改善時間(3.5±0.6)d、咳嗽改善時間(4.1±0.6)d、呼吸困難改善時間(3.2±0.8)d、肺部哮鳴音改善時間(3.1±1.1)d。

      表1 觀察組患兒血清學(xué)檢查指標(biāo)比較(±s)

      表1 觀察組患兒血清學(xué)檢查指標(biāo)比較(±s)

      類別 例數(shù) IgE(U/mL) 嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)(×105)MP-IgM陽性 30 128.9±25.6 498.7±29.7 MP-IgM陰性 20 60.1±11.3 321.5±16.7 t 11.2791 24.2014 P<0.05 <0.05

      3 討論

      哮喘主要是多種細(xì)胞組分及細(xì)胞自身所參與的慢性氣道炎性性疾病,多數(shù)伴有氣道反應(yīng)性增加,患者表現(xiàn)為反復(fù)性胸悶、氣促、喘息、咳嗽等。兒童是哮喘高發(fā)人群,主要是因其自身抵抗力低下以及機能發(fā)育不完善[3]。所以,一旦出現(xiàn)致病因素就會引發(fā)哮喘,而MP感染是其重要誘因。MP感染后誘發(fā)細(xì)胞因子遲發(fā)、速發(fā)和特異性抗原產(chǎn)生抗體等變態(tài)反應(yīng),誘發(fā)哮喘。MP極易引起呼吸道上皮細(xì)胞及黏膜屏障損傷,在外源性抗原侵入后則會直接引起呼吸道失衡,表現(xiàn)為炎癥癥狀[4]。在這個炎癥變態(tài)反應(yīng)過程中嗜酸性細(xì)胞是重要效應(yīng)細(xì)胞,嗜酸性細(xì)胞水平升高又會增加MP變態(tài)反應(yīng),加重哮喘病情。研究證實MP釋放炎癥介質(zhì)、氧自由基會加重呼吸道黏膜反應(yīng),促進(jìn)平滑肌收縮,增加黏膜液體分泌,加重哮喘[5]。

      MP感染的哮喘患兒以高熱、咳嗽、持續(xù)性中重度喘息為主,與非MP感染哮喘相比,其體溫更高、喘息癥狀更嚴(yán)重且持續(xù)時間更長,其肺部炎癥發(fā)生率要高于非MP感染哮喘患兒。MP感染的哮喘患者若合并細(xì)胞免疫相關(guān)損傷還會引起呼吸道內(nèi)部細(xì)胞因子含量升高,大量炎性物質(zhì)釋放。該過程中MP自身也會引起淋巴細(xì)胞因子快速上升而釋放大量炎性物質(zhì)[6]。MP影響淋巴細(xì)胞生理功能后損傷肺部組織,還會刺激神經(jīng)介質(zhì)及其受體、酶等,誘發(fā)氣道狹窄、炎癥等[7]。

      本組分析發(fā)現(xiàn),與對照組相比,觀察組哮喘患兒MP-IgM陽性率更高;與MP-IgM陰性的哮喘患兒相比,MP-IgM陽性的哮喘患兒中IgE、嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)水平明顯升高。

      哮喘作為一個世界性的衛(wèi)生問題,給社會帶來了巨大的負(fù)擔(dān)。有資料表明多個國家的哮喘發(fā)生率明顯上升,采取有效的哮喘控制措施會帶來社會經(jīng)濟(jì)效益,減輕家庭負(fù)擔(dān)。雖然準(zhǔn)確的哮喘定義對疾病診斷、防治都具有重要意義。在治療哮喘之前需明確的是:哮喘作為一種慢性氣道炎癥,抗炎治療非常必要,雖然不能根治但可控制癥狀、誤診漏診或治療不當(dāng)會導(dǎo)致哮喘反復(fù)發(fā)作、分級治療可減少藥物用量。哮喘治療的目標(biāo)應(yīng)包括:盡快緩解癥狀,減少哮喘發(fā)作頻率,降低β2受體激動劑劑量、減少藥物副作用、活動不受限制[8]。哮喘治療的研究不僅僅局限于新型抗哮喘藥物的研究及其問世,還包括免疫治療、基因治療等。臨床治療更是要遵從長期、個體化治療的原則,一方面要保證持續(xù)、規(guī)范的用藥,控制或消除臨床癥狀,減少哮喘發(fā)作,恢復(fù)肺功能。另一方面,還要積極預(yù)防和保健,減少引起哮喘的誘因或過敏原,提高患兒自身免疫力。

      綜上所述,小兒哮喘與MP感染具有密切相關(guān)性,在小兒發(fā)生哮喘后要及時檢查肺炎支原體,并積極進(jìn)行抗感染治療,以期提高臨床預(yù)后。

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