吳兵
糖尿病周圍神經(jīng)病變主要對(duì)外周神經(jīng)造成損傷,具有較廣的影響范圍,涉及自主神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)[1]。在糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,氧化應(yīng)激發(fā)揮著極為重要的作用,因此臨床一方面應(yīng)該對(duì)患者血糖進(jìn)行常規(guī)控制,保證其神經(jīng)營(yíng)養(yǎng),另一方面還應(yīng)該給予其抗氧化治療[2]。本研究觀察了糖尿病周圍神經(jīng)病變采用硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療的效果,結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料 回顧性選取2017 年1 月~2020 年1 月 本院收治的60 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床資料,依據(jù)治療方法不同分為單獨(dú)治療組及聯(lián)合治療組,各30 例。聯(lián)合治療組患者中男19 例(63.3%),女11 例(36.7%);年齡37~77 歲,平均年齡(57.2±9.5)歲;糖尿病病程5~13 年,平均病程(9.2±1.4)年;周圍神經(jīng)病變病程3~7 年,平均病程(5.6±1.2)年。單獨(dú)治療組患者中男20 例(66.7%),女10 例(33.3%);年齡36~76 歲,平均年齡(56.4±9.2)歲;糖尿病病程4~13 年,平均病程(9.0±1.7)年;周圍神經(jīng)病變病程2~7 年,平均病程(5.2±1.3)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①均有四肢異常麻木、疼痛等臨床表現(xiàn);②均符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];③周圍神經(jīng)病變洗脫期。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并癌癥;②頸 腰椎神經(jīng)病變;③格林-巴利綜合征、腦梗死等引發(fā)的周圍神經(jīng)病變。
1.3 方法
1.3.1 單獨(dú)治療組 讓患者口服50 mg 依帕司他(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040012,規(guī)格:50 mg×10 片/盒),3 次/d。
1.3.2 聯(lián)合治療組 采用硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療,依帕司他用法用量同單獨(dú)治療組一致;給予患者靜脈滴注600 mg α-硫辛酸(規(guī)格:12 ml∶0.3 g/支,江蘇神龍藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990317)+250 ml 0.9%氯化鈉注射液,1 次/d,3 周后讓患者改為口服600 mg α-硫辛酸,2 次/d。兩組均4 周為1 個(gè)療程,共治療2 個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 隨訪1 個(gè)月,比較兩組腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的SNCV、MNCV,VAS、TSS、TCSS評(píng)分,不良反應(yīng)發(fā)生情況及臨床療效。
1.4.1 腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)SNCV、MNCV 采用4道肌電誘發(fā)電位儀(Keypoint 型,丹麥丹迪公司)測(cè)定肌電圖。
1.4.2 疼痛程度 采用VAS 評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,總分0~10 分,表示無(wú)痛~劇痛[4]。
1.4.3 神經(jīng)病變程度 采用TSS、TCSS 進(jìn)行評(píng)分,總分分別0~10 分、0~15 分,均表示無(wú)~嚴(yán)重[5,6]。
1.4.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 計(jì)算兩組不良反應(yīng)發(fā) 生率。
1.4.5 臨床療效 判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:治療后患者基本無(wú)肢體麻木等癥狀體征、肌肉萎縮,具有基本正常的肌力、肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度≥5 m/s;有效:治療后患者具有較輕的肢體麻木等癥狀體征、肌肉萎縮,肌電圖檢查具有較快的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,但<5 m/s;無(wú)效:治療后患者的癥狀體征沒有減輕或加重,肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度沒有加快或減慢[7]??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后的腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)SNCV、MNCV 比較 聯(lián)合治療組患者治療前腓總神經(jīng)SNCV、MNCV 及正中神經(jīng)SNCV、MNCV 分別為(40.8±2.0)、(36.4±2.4)、(40.4±1.7)、(43.2±1.6)m/s,治療后分別為(51.6±3.7)、(49.3±3.5)、(51.7±2.3)、(53.4±2.6)m/s;單獨(dú)治療組患者治療前腓總神經(jīng)SNCV、MNCV 及正中神經(jīng)SNCV、MNCV 分別為(40.7±2.5)、(37.5±2.4)、(41.2±1.6)、(42.6±1.9)m/s,治療后分別為(48.6±3.2)、(44.5±2.6)、(46.6±2.4)、(47.5±2.8)m/s。治療前,兩組患者腓總神經(jīng)SNCV、MNCV 及正中神經(jīng)SNCV、MNCV 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者腓總神經(jīng)SNCV、MNCV 及正中神經(jīng)SNCV、MNCV 均高于治療前,且聯(lián)合治療組高于單獨(dú)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后的VAS、TSS、TCSS 評(píng)分比較 聯(lián)合治療組患者治療前VAS、TSS、TCSS 評(píng)分分別為(7.4±0.9)、(7.4±1.3)、(11.2±1.8)分,治療后分別為(2.5±0.6)、(3.9±0.6)、(6.4±0.7)分;單獨(dú)治療組患者治療前VAS、TSS、TCSS 評(píng)分分別為(7.5±0.9)、(7.2±1.0)、(10.7±1.7)分,治療后分別為(4.7±0.8)、(4.5±0.7)、(7.6±0.8) 分。治療前,兩組患者VAS、TSS、TCSS 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者VAS、TSS、TCSS 評(píng)分均較治療前降低,且聯(lián)合治療組低于單獨(dú)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者的臨床療效比較 聯(lián)合治療組治療總有效率為96.7%(29/30),高于單獨(dú)治療組的80.0%(24/30),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
2.4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 聯(lián)合治療組患者中發(fā)生尿常規(guī)異常1 例,血常規(guī)異常1 例,血壓升高2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%(4/30);單獨(dú)治療組患者中發(fā)生尿常規(guī)異常2 例,血壓升高2 例,腎功能異常1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為16.7%(5/30)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
α-硫辛酸屬于一種抗氧化劑,具有超強(qiáng)的作用,同時(shí)具有水溶性、脂溶性,和維生素類似,目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[8],在給予持續(xù)性不臥床腹膜透析患者靜脈鐵劑治療前,硫辛酸預(yù)處理能夠促進(jìn)患者急性氧化應(yīng)激反應(yīng)的降低。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[9],α-硫辛酸能夠減輕鏈脲佐菌素對(duì)糖尿病大鼠腎臟的損傷程度,途徑為促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)的降低。從本文可以看出,α-硫辛酸的抗氧化應(yīng)激作用較強(qiáng),因此在周圍神經(jīng)病變的抗氧化應(yīng)激中可以有效應(yīng)用。同時(shí),α-硫辛酸還能夠?qū)ρ沁M(jìn)行有效調(diào)節(jié),促進(jìn)胰島素使用的減少。
相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[10],在糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中,α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療具有較好的效果。本研究結(jié)果表明,治療后,兩組患者腓總神經(jīng)SNCV、MNCV 及正中神經(jīng)SNCV、MNCV 均高于治療前,且聯(lián)合治療組高于單獨(dú)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。治療后,兩組患者VAS、TSS、TCSS 評(píng)分均較治療前降低,且聯(lián)合治療組低于單獨(dú)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合治療組治療總有效率為96.7%(29/30),高于單獨(dú)治療組的80.0%(24/30),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。分析發(fā)生這一現(xiàn)象的原因主要為α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療能夠促進(jìn)依帕司他療效的提升,并對(duì)多元醇代謝紊亂進(jìn)行改善,對(duì)氧化應(yīng)激進(jìn)行抑制,為神經(jīng)髓鞘中脂蛋白形成提供有利條件,減輕外周神經(jīng)損傷程度、促進(jìn)受損神經(jīng)修復(fù)速度的加快,從而對(duì)外周神經(jīng)傳導(dǎo)進(jìn)行有效改善。
綜上所述,糖尿病周圍神經(jīng)病變硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療的療效較單獨(dú)依帕司他治療顯著,值得推廣。