趙健康
急性腦梗死是因腦組織血液供應(yīng)不足造成缺血性壞死、軟化,從而引發(fā)的神經(jīng)功能損傷,具有不可逆性,臨床治療主要以溶栓救治為主[1]。急性腦梗死具有較高的發(fā)病率和致殘率,盡管溶栓療法可以改善患者梗死區(qū)的血流變和微循環(huán)狀態(tài),但其療效會(huì)受到不同因素干擾,如時(shí)間窗、發(fā)病機(jī)制等,因此治療效果并不理想。臨床比較常用的介入溶栓藥物以重組組織型纖溶酶原激活劑為主,但單用效果欠佳,需要結(jié)合其他藥物聯(lián)合治療,才能提升治療效果[2]。通常情況下,臨床為失去溶栓治療機(jī)會(huì)的患者進(jìn)行神經(jīng)保護(hù)治療,神經(jīng)保護(hù)劑能夠增強(qiáng)缺血神經(jīng)細(xì)胞的生存力,為綜合治療爭(zhēng)取時(shí)間[3]。丁苯酞是治療腦梗死疾病的新型藥物,可以保護(hù)、改善線粒體功能,具有改善腦缺血病理表現(xiàn)的效果,對(duì)患者康復(fù)具有積極的促進(jìn)作用[4]。為深度了解急性腦梗死患者使用丁苯酞注射液聯(lián)合纖溶酶進(jìn)行治療的效果,本文對(duì)本院2019 年8 月~2020 年 8 月前來(lái)治療的急性腦梗死患者使用丁苯酞注射液聯(lián)合纖溶酶進(jìn)行治療,具體治療過(guò)程和結(jié)果如下文所述。
1.1 一般資料 將2019 年8 月~2020 年8 月本院接收的78 例急性腦梗死患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成常規(guī)組與實(shí)驗(yàn)組,各39 例。常規(guī)組內(nèi),男22 例,女17 例;年齡41~71 歲,平均年齡(53.16±7.20)歲;發(fā)病至入院時(shí)間31~41 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(38.64±5.35)h;梗死部位:基底節(jié)區(qū)8 例、腦葉9 例、腦干11 例、小腦11 例。實(shí)驗(yàn)組內(nèi),男 25 例,女14 例;年齡40~72 歲,平均年齡(52.22± 8.19)歲;發(fā)病至入院時(shí)間30~42 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(37.42±6.13)h;梗死部位:基底節(jié)區(qū)10 例、腦葉10 例、腦干10 例、小腦9 例。兩組患者年齡、發(fā)病時(shí)間、梗死部位等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):首次發(fā)病,發(fā)病時(shí)長(zhǎng)<72 h,符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);神經(jīng)功能缺損評(píng)分>5 分,日常生活能力評(píng)分<80 分;對(duì)本研究知情并簽訂同意意向書(shū);資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并心肝腎功能性損傷、衰竭疾病者;患有血液系統(tǒng)疾?。痪窦膊』颊?;全身感染者;腦出血患者;藥物過(guò)敏史者;不配合研究者。
1.2 方法
1.2.1 常規(guī)組 為患者使用纖溶酶(北京賽升藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H11022110)進(jìn)行治療,初次使用1 支,之后2~3 支/d,與0.9%氯化鈉注射液500 ml稀釋靜脈滴注,或與5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注,連續(xù)治療7~10 d。
1.2.2 實(shí)驗(yàn)組 在常規(guī)組基礎(chǔ)上,為患者使用丁苯酞注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041,規(guī)格:100 ml/瓶)進(jìn)行治療,2次/d,1瓶/次,滴注時(shí)長(zhǎng)應(yīng)>50 min/次,兩次用藥間隔時(shí)長(zhǎng)要>6 h,連續(xù)治療2 周。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組血流變指標(biāo)、微循環(huán)指標(biāo)、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力評(píng)分、梗死面積、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈峰流速以及平均流速、用藥安全性指標(biāo)情況。血流變指標(biāo)包括血漿粘度、血沉方程K 值、紅細(xì)胞電泳指數(shù);微循環(huán)指標(biāo)包括白微栓率、紅細(xì)胞聚集率、管襻數(shù)目條、管襻長(zhǎng)度;用藥安全性指標(biāo)包括血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間;雙側(cè)大腦中動(dòng)脈峰流速以及平均流速通過(guò)經(jīng)顱多普勒診斷儀進(jìn)行測(cè)定;神經(jīng)功能缺損情況通過(guò)卒中量表進(jìn)行評(píng)估,分?jǐn)?shù)越低表示神經(jīng)功能缺損情況越輕;日常生活能力通過(guò)Barthel 指數(shù)評(píng)定量表進(jìn)行評(píng)估,分?jǐn)?shù)越高表明能力越強(qiáng);肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子和白介素-6 通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA 法)進(jìn)行檢測(cè),超敏C 反應(yīng)蛋白通過(guò)免疫比濁法進(jìn)行測(cè)定。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方式 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血流變指標(biāo)、微循環(huán)指標(biāo)比較 實(shí)驗(yàn)組血漿粘度、血沉方程K 值、紅細(xì)胞電泳指數(shù)、白微栓率、紅細(xì)胞聚集率、管襻數(shù)目條、管襻長(zhǎng)度均優(yōu)于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組血流變指標(biāo)、微循環(huán)指標(biāo)比較 ()
表1 兩組血流變指標(biāo)、微循環(huán)指標(biāo)比較 ()
注:與常規(guī)組比較,aP<0.05
2.2 兩組用藥安全性指標(biāo)、相關(guān)評(píng)分、梗死面積比較 實(shí)驗(yàn)組血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力評(píng)分、梗死面積均優(yōu)于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組用藥安全性指標(biāo)、相關(guān)評(píng)分、梗死面積的比較()
表2 兩組用藥安全性指標(biāo)、相關(guān)評(píng)分、梗死面積的比較()
注:與常規(guī)組比較,aP<0.05
2.3 兩組肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈流速比較 實(shí)驗(yàn)組肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈峰流速、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈平均流速均優(yōu)于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈流速的比較()
表3 兩組肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈流速的比較()
注:與常規(guī)組比較,aP<0.05
急性腦梗死是一種腦血管疾病,發(fā)病率較高,隨著人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變,該病發(fā)病率逐年升高,且逐步年輕化,對(duì)患者生命健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。臨床對(duì)該疾病的治療,通常以溶栓治療為主,能夠恢復(fù)腦組織供血,促進(jìn)梗死血管再通,具有一定治療效果,但臨床實(shí)踐證實(shí),單一治療效果并不理想[5]。
急性腦梗死在發(fā)病超早期使用溶栓治療效果較佳,通過(guò)重組組織型纖溶酶原激活劑、尿激酶溶栓治療,可以取得一定效果,但患者由于對(duì)疾病認(rèn)知較低,受經(jīng)濟(jì)、家庭等因素制約,可以進(jìn)行溶栓治療的患者人數(shù)并不多,大多數(shù)患者治療時(shí)已經(jīng)錯(cuò)過(guò)溶栓治療的最佳時(shí)間,失去溶栓機(jī)會(huì)[6]。無(wú)法進(jìn)行溶栓治療后,之后的積極治療變得十分重要,纖溶酶是一種多功能藥物,可以抗血栓、去纖維蛋白效應(yīng)、降低血液粘度、減少血小板聚集,不但可以溶解血栓,還能防止血栓增加、再形成,能夠預(yù)防再次梗死,對(duì)急性腦梗死具有較佳治療效果[7]。另外,纖溶酶組分單一,沒(méi)有毒性,具有較高的純度,其作用部位轉(zhuǎn)移,不具有出血傾向,安全性較高[8]。丁苯酞是一種新型藥物,其有效成分為 dl-3-正丁基苯肽,能夠防止血小板凝集,避免形成血栓,同時(shí),丁苯酞能夠重構(gòu)腦梗死缺血半暗帶區(qū),可以縮減梗死區(qū)域,提高腦部氧代謝能力,減少自由基損傷,并能夠阻止炎性因子釋放,達(dá)到降低機(jī)體炎性反應(yīng)的效果[9]。丁苯酞是由我國(guó)自主研發(fā)用于治療腦卒中的藥物,可以對(duì)腦梗死引起的病理環(huán)節(jié)進(jìn)行阻斷,從而改善腦部能量代謝和微循環(huán)水平,進(jìn)而抑制神經(jīng)細(xì)胞死亡,最終達(dá)到改善患者神經(jīng)功能的目的[10]。本文研究中,將兩種藥物聯(lián)合作用于急性腦梗死患者,產(chǎn)生良好治療效果,表明兩藥聯(lián)用具有較佳治療優(yōu)勢(shì)。
綜上所述,急性腦梗死患者使用丁苯酞注射液聯(lián)合纖溶酶治療后,患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)均得到改善,治療效果顯著,值得臨床大力推廣。