李智勇
(河南省開封市人民醫(yī)院 急診科,河南 開封 475000)
重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床常見胰腺炎癥反應(yīng),病情兇險、病死率較高、并發(fā)癥較多,且近年來隨著飲食習(xí)慣改變,發(fā)病率逐漸升高[1]。臨床多采用廣譜抗生素、胃腸減壓、抑制胰腺分泌等對癥治療方法進行干預(yù),但治療效果仍有待進一步提升[2]。急性胰腺炎屬于中醫(yī)“胃脘痛”“厥心痛”范疇,是由于氣機不暢、氣滯血瘀、腑氣不通、濕熱內(nèi)結(jié)所致,治療應(yīng)采取通里攻下、疏肝理氣、清熱利濕方法[3]。本研究選取河南省開封市人民醫(yī)院SAP 患者88例,旨在探討大承氣湯加味治療的效果。現(xiàn)報告如下。
選取本院2019年2月至2020年2月收治的SAP患者88例,按照治療方法分為常規(guī)組與研究組,各44例。常規(guī)組男22例,女22例;年齡29 ~78 歲,平均(52.69±11.24) 歲;發(fā)病時間1 ~26 h,平均發(fā)病時間(16.58±4.62) h。研究組男23例,女21例;年齡30 ~79 歲,平均(53.10±11.35)歲;發(fā)病時間1 ~25 h,平均發(fā)病時間(16.16±4.34) h。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)增強CT 掃描或腹部超聲確診為SAP;局部均存在假性囊腫、胰腺壞死、胰腺膿腫;臟器功能存在明顯衰竭傾向;患者及其家屬均簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并糖尿病、高血壓、嚴重血液疾病者;過敏體質(zhì)者;心肝腎等重要臟器功能障礙者;哺乳或妊娠期女性;對本研究藥物過敏者。
常規(guī)組采用西醫(yī)常規(guī)治療。①進行24 h 重癥監(jiān)護,并給予胃腸減壓、禁食;②抗感染治療,靜脈滴注喹諾酮類、硝基咪唑類抗生素,通過血胰屏障抑制胰液與胃酸分泌;③進行補液擴容,保證有效血容量,并對機體酸堿平衡、電解質(zhì)平衡進行調(diào)節(jié);④給予營養(yǎng)支持,并加強胃腸道功能恢復(fù)治療。
研究組采用大承氣湯加味輔助西醫(yī)常規(guī)治療。西醫(yī)常規(guī)治療同常規(guī)組。大承氣湯藥方組成:生大黃10 g,芒硝10 g,枳殼15 g,桃仁15 g,厚樸15 g,銀花20 g,赤芍20 g,敗醬草20 g,紅藤20 g,蒲公英20 g;若有嘔吐加用竹茹10 g、法半夏5 g,發(fā)熱加用黃連10 g,腹脹者加檳榔5 g、佛手10 g。加水600 mL,水煎取汁300 mL,經(jīng)胃管注入,50 ~100 mL/ 次,1 次/4 h,注入后夾管1 h 后再開放。若使用后大便次數(shù)頻繁,出現(xiàn)輕度腹瀉,可適當(dāng)減少用量。
兩組均連續(xù)治療7 d。
①療效。腹痛、惡心、嘔吐等臨床癥狀完全消失,CT 檢查胰腺形態(tài)正常,血尿淀粉酶(AMS) 水平正常為顯效;臨床癥狀基本消失,CT 檢查胰腺形態(tài)無明顯異常,血尿AMS 水平降低為有效;臨床癥狀、胰腺形態(tài)、血尿AMS 水平均未改善為無效。顯效、有效計入總有效。②兩組癥狀改善時間(腹痛緩解、胃腸減壓、腸鳴音恢復(fù))。③兩組治療前后急性生理與慢性健康評分(APACHE Ⅱ評分)。APACHE Ⅱ評分總分71 分,分數(shù)越高病情越嚴重。④兩組治療前后血清、尿AMS 水平。⑤兩組治療前后血清炎癥因子水平[C 反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]。采集3 mL 靜脈血,離心分離得到血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA) 測定。
采用SPSS 22.0 對數(shù)據(jù)進行分析,計數(shù)資料以n(%)表示,行χ2檢驗;計量資料以±s表示,行t檢驗;P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組治療有效率(95.45%) 顯著高于常規(guī)組(79.55%),差異顯著(P<0.05)。見表1。
表1 兩組療效比較[n(%)]
研究組腹痛緩解、胃腸減壓、腸鳴音恢復(fù)時間均顯著短于常規(guī)組,差異顯著(P<0.001)。見表2。
表2 兩組癥狀改善時間比較(± s )單位:d
表2 兩組癥狀改善時間比較(± s )單位:d
組別 例數(shù) 癥狀改善時間腹痛緩解 胃腸減壓 腸鳴音恢復(fù)研究組 44 3.25±0.69 3.87±0.58 2.48±0.29常規(guī)組 44 5.21±0.78 5.38±0.92 3.47±0.35 t 12.484 9.210 14.448 P<0.001 <0.001 <0.001
治療后,研究組APACHE Ⅱ評分、血清AMS 水平、尿AMS 水平均顯著低于常規(guī)組,差異顯著(P<0.001)。見表3。
表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評分、血清AMS 水平、尿AMS 水平比較(± s )
表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評分、血清AMS 水平、尿AMS 水平比較(± s )
組別 例數(shù) APACHE Ⅱ評分(分) 血清AMS/(U·L-1) 尿AMS/(U·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 44 28.32±3.56 10.36±1.54 1523.69±121.21 132.69±29.59 9 236.65±261.39 358.15±32.69常規(guī)組 44 27.84±3.62 16.65±2.18 1498.26±115.74 301.69±32.68 9 158.69±257.48 1 121.36±64.58 t 0.627 15.632 1.007 25.428 1.409 69.942 P 0.532 <0.001 0.317 <0.001 0.162 <0.001
治療后,研究組血清CRP、IL-6 水平均顯著低于常規(guī)組,差異顯著(P<0.001)。見表4。
表4 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較(± s )
表4 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較(± s )
組別 例數(shù) CRP/(mg·L-1) IL-6/(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 44 120.32±17.69 24.36±5.61 94.26±12.69 24.63±4.98常規(guī)組 44 119.58±18.19 62.35±6.47 93.47±12.01 40.26±5.36 t 0.194 29.427 0.300 14.171 P 0.847 <0.001 0.765 <0.001
SAP 是由于膽總管遠端梗阻,導(dǎo)致引流受阻,膽汁胰液逆流于胰腺,產(chǎn)生高壓,損傷胰腺腺泡細胞,最終發(fā)展為胰腺炎[4]。
近年來,隨著對SAP 發(fā)病原因、機制、病情變化深入了解,在使用抗生素、禁食、胃腸減壓等常規(guī)治療基礎(chǔ)上,可配合中醫(yī)藥的合理應(yīng)用,目前中西醫(yī)結(jié)合療法是治療SAP 的重要手段[5]。中醫(yī)藥理論認為,SAP 主要病機為燥熱內(nèi)結(jié)、腑氣升降失調(diào)、中焦之氣宣泄不利,不通則痛,應(yīng)以泄熱除積、通里攻下、通腑導(dǎo)滯為主要治則[6]。基于此,本研究采用大承氣湯加味輔助西醫(yī)常規(guī)治療,結(jié)果顯示研究組總有效率(95.45%) 高于常規(guī)組(79.55%),研究組腹痛緩解、胃腸減壓、腸鳴音恢復(fù)時間均短于常規(guī)組,治療后APACHE Ⅱ評分低于常規(guī)組(P<0.05)。大承氣湯中大黃苦寒通降,可瀉熱通便、蕩滌腸胃;芒硝可軟堅潤燥,提升大黃瀉熱通便功效;枳殼可行氣消痞,厚樸可下氣除螨,二者合用可通降下行胃腸氣機,輔助瀉下通便;銀花可清熱解毒;赤芍可柔肝止痛,敗醬草可清熱解毒[7]。諸藥合用可清熱利濕、通里攻下、疏肝理氣,促進癥狀恢復(fù),改善病情程度,療效顯著。本研究結(jié)果還顯示,治療后研究組血清AMS水平、尿AMS 水平、血清CRP、血清IL-6 水平低于常規(guī)組(P<0.05)。血清、尿AMS 是由胰腺分泌,可隨消化液進入消化道及血液循環(huán),胰腺組織發(fā)生炎癥損傷時淀粉酶釋放量增多,其水平顯著升高,同時血清炎癥因子水平會逐漸提升?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究證明,大黃可增強胃腸道蠕動,保護胃腸黏膜,促進胃腸道新陳代謝,恢復(fù)腸道營養(yǎng),減少炎癥細胞因子的產(chǎn)生[8];芒硝能促進腹腔滲液吸收并恢復(fù)消化道功能恢復(fù);枳實、厚樸能增加小腸蠕動,抑制細菌及真菌生長;赤芍可鎮(zhèn)痛解痙,能共同減輕炎癥反應(yīng)及胰腺損傷,從而降低AMS、炎癥因子水平。
綜上所述,大承氣湯加味治療SAP 療效顯著,能改善癥狀與病情程度,降低血清、尿AMS 水平,減輕炎癥反應(yīng)。