匡祖穎 王培明 薛冬圳 黃緒鑫 李波 潘夢秋 葉錦龍 成麗娜 王展航
1廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科,廣州 510510;2廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)介入治療中心,廣州 510510;3廣東三九腦科醫(yī)院影像科,廣州 510510
顱內(nèi)動脈亞急性閉塞會導(dǎo)致供血區(qū)域的慢性缺血,雖然不會造成肢體癱瘓的急性加重,但會逐漸出現(xiàn)皮層高級功能如智力、記憶力及語言功能的慢性減退,同時也是不良預(yù)后和卒中復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素[1]。顱內(nèi)動脈的閉塞再通治療多在頸內(nèi)動脈顱外段進(jìn)行,頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段及大腦中動脈M1段開展較少,而且國內(nèi)外對其報(bào)道較少,因此有關(guān)手術(shù)技術(shù)、病例選擇、圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)、短期內(nèi)預(yù)后等經(jīng)驗(yàn)不足[2]。本文連續(xù)回顧性分析2018年1月至2019年12月期間本院神經(jīng)介入治療中心對26例顱內(nèi)大腦中動脈M1段亞急性閉塞患者進(jìn)行血管內(nèi)再通治療的臨床資料,旨在評估顱內(nèi)大腦中動脈M1段亞急性閉塞血管內(nèi)再通治療的可行性、安全性及有效性以及影像評估與手術(shù)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后的相關(guān)性?,F(xiàn)將本研究的初步治療經(jīng)驗(yàn)和治療效果報(bào)道如下。
1.1 臨床資料回顧性納入選取2018年1月至2019年12月本院采用介入開通治療的大腦中動脈M1段亞急性閉塞患者26例。臨床癥狀為偏癱、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙、記憶力減退、失語等以及非特異性癥狀如頭暈頭痛、視力下降等。所有患者術(shù)前完善改良Rankin評分(mRS),磁共振檢查包括MR彌散(DWI)及MR動脈自旋標(biāo)記成像(ASL),腦血管造影。所有患者在進(jìn)行介入干預(yù)之前,均已經(jīng)過規(guī)范的內(nèi)科治療(抗血小板聚集、降脂穩(wěn)斑、控制血壓血糖等高危因素)及康復(fù)治療,但在3周后仍有明顯的神經(jīng)功能障礙。本研究方案經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),同時患者或家屬均簽署知情同意書。
1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)(1)全腦血管造影證實(shí)一側(cè)的大腦中動脈M1主干閉塞,且血管閉塞時間在3周~6個月;(2)患者有至少一項(xiàng)腦血管病高危因素,數(shù)字減影血管造影(DSA)判斷動脈粥樣硬化性閉塞;(3)術(shù)前頭部CT平掃排除出血,DWI提示3周內(nèi)未見新發(fā)梗死灶;(4)有與閉塞動脈相關(guān)的腦缺血或者腦梗死癥狀;(5)內(nèi)科治療效果3周以上不佳、6個月內(nèi)反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或存在血流動力學(xué)障礙,如直立位或者血壓低時癥狀加重、ASL提示存在明顯的低灌注區(qū)域;(6)生活部分自理,mRS評分0~3分。
1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)(1)非動脈粥樣硬化性閉塞,包括動脈夾層、煙霧病、其他血管炎性反應(yīng)疾病和血管痙攣等;(2)納入前3周內(nèi)接受過同側(cè)球囊擴(kuò)張、支架植入術(shù)或顱內(nèi)外動脈旁路移植術(shù);(3)有抗血小板聚集藥物禁忌證;(4)閉塞部分太長,大于10 mm;(5)病變近端或者遠(yuǎn)端伴發(fā)動脈瘤,合并顱內(nèi)占位、出血;(6)對術(shù)中及術(shù)后藥物如麻醉藥物、阿司匹林、氯吡格雷等過敏;(7)合并其他嚴(yán)重疾病,預(yù)計(jì)生存期小于1年。
1.2 影像資料采集所有患者在術(shù)前均需完善ASL、血管壁高分辨磁共振成像(VM-HRMRI)和全腦DSA檢查。
1.2.1 ASL檢查采用美國GE Signa HDX3.0T磁共振,8通道頭線圈。掃描序列包括:軸位T2WI(加權(quán)成像,weighted imaging)、T2Flair(液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列,fluid attenuated inversion recovery)、T1Flair、DWI、3D-ASL、矢狀面T1WI。DWI:TR(重復(fù)時間)6 000 ms,TE(回波時間)74.6 ms,F(xiàn)OV(視場角)24 cm×24 cm,層厚5.5 mm,層間距1.0 mm,矩陣=160×160,NEX(激勵次數(shù))2次,b值1 000 s/mm2。3D-ASL:TR 4 619 ms,TE 9.8 ms,F(xiàn)OV 24 cm×24 cm,層厚4 mm,層間距1.5 mm,矩陣=512×8、NEX 3次,PLD(標(biāo)記延遲時間)1.5 s/2.5 s。將3D-ASL原始圖像傳輸至美國GE ADW4.6工作站,使用Function Tool軟件中自帶3D pCASL后處理軟件,選擇閾值后生成PLD=1.5 s/2.5 s全腦血流量(CBF)偽彩圖像,通過偽彩圖像閾值選取CBF<20 ml/(100 g·min)認(rèn)為低灌注區(qū)域。由1名副主任醫(yī)師和1名主治醫(yī)師(要求從事MRI診斷≥5年)分別對DWI和ASL-CBF圖像進(jìn)行判讀,對判斷有分歧的患者重新協(xié)商后決定。
1.2.2 VM-HRMRI檢查采用美國GE Signa HDX 3.0T磁共振,選用8通道頭線圈進(jìn)行大腦中血管斑塊高分辨檢查。掃描序列包括:三維時間飛躍法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)、小FOV垂直于大腦中M1段的T2 sag、Double IR sag、T1 sag及增 強(qiáng)的3D Cube cor、Double IR sag。HRMRI:層厚2 mm,層間距0,NEX 4~6次,分辨率為0.54 mm×0.54 mm×2 mm,其T2WI-sag的TR 3 200 ms、TE 90 ms,T1WI的TR 550 ms、TE 11 ms,DIR的TR 812~953 ms、TE 7.3 ms。由1名副主任醫(yī)師和1名主治醫(yī)師(要求從事MRI診斷≥5年)分別對HRMRI圖像進(jìn)行判讀,對判斷有分歧的患者重新協(xié)商后決定。
1.2.3 術(shù)前DSA檢查局麻下進(jìn)行手術(shù),控制血壓100~130/60~90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),在全身肝素化后選右側(cè)股動脈行Seldinger技術(shù)置入5F導(dǎo)管鞘,選5F單彎管分別行雙側(cè)頸總動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈、雙側(cè)椎動脈造影。造影確認(rèn)閉塞血管的部位、長度、近端直徑、遠(yuǎn)端血管床存在情況。
1.2.4 血管內(nèi)再通術(shù)術(shù)前所有患者均口服抗血小板聚集藥物[美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分≤4分聯(lián)合使用阿司匹林100 mg/d和氫氯吡格雷75 mg/d,NIHSS評分>4分單用氫氯吡格雷75mg/d],降脂穩(wěn)斑(阿托伐他汀40 mg/d),控制血壓和血糖等高危因素。術(shù)前8 h禁食。
全身麻醉下進(jìn)行手術(shù),控制血壓100~130/60~90 mmHg,在全身肝素化后選右側(cè)股動脈行Seldinger技術(shù)置入6F動脈鞘,將6F指引導(dǎo)管送至頸內(nèi)動脈巖段。路圖下在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將微導(dǎo)管超旋入閉塞大腦中動脈遠(yuǎn)端分支,并超選造影后證實(shí)大腦中動脈M1段局限性閉塞且M1分叉遠(yuǎn)端血管通暢,同時評估閉塞段血管的長度、形態(tài)以及預(yù)估閉塞段的血管直徑,選擇合適規(guī)格的球囊沿交換導(dǎo)絲將其置于閉塞段預(yù)擴(kuò)。根據(jù)預(yù)擴(kuò)后復(fù)查血管造影的情況而選擇不同的再通策略,包括單純球囊擴(kuò)張以及球囊擴(kuò)張后支架置入。
術(shù)后即刻造影評估血管殘余狹窄程度,根據(jù)腦梗死溶栓(thrombolysis in cerebral infarction,TICI)分級評估再通血管遠(yuǎn)端血流灌注。殘余狹窄<30%,且TICI分級≥2b,定義為再通成功;TICI分級未改變或未達(dá)到2b,定義為再通失敗。所有患者術(shù)后復(fù)查CT觀察手術(shù)并發(fā)癥(血栓脫落、造影劑外滲、腦出血等),排除后視術(shù)前腦梗死病灶情況及NIHSS評分決定是否給予替羅非班(2 ml/h)微泵注射維持24 h。術(shù)后維持雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療,嚴(yán)格監(jiān)測生命體征,控制血壓100~130/60~90 mmHg。術(shù)后給予阿司匹林100 mg/d和氫氯吡格雷75 mg/d口服3個月,之后單用抗血小板聚集藥物維持終生。
1.3 隨訪與預(yù)后評估采用電話、門診或住院的方式定期隨訪(術(shù)后3~6個月),記錄患者的手術(shù)血管的情況以及有無卒中再發(fā)事件,并采用NIHSS評分及mRS評分評估預(yù)后。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料若符合正態(tài)分布以()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用M(P25,P75)表示,比較采用Wilcoxon符號秩檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示,比較用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 基線資料入組患者26例,男性20例(77%),女性6例(23%);年齡為61.00(55.00,65.50)歲,其中男性61.00(55.00,66.50)歲,女性60.50(54.75,69.75)歲。合并原發(fā)性高血壓17例,其中男性12例(80%)、女性5例(86%);頸部動脈粥樣硬化14例,其中男性10例(50%)、女性4例(66%);糖尿病8例,其中男性6例(30%)、女性2例(33%);高脂血癥8例,均為男性(40%);高同型半胱氨酸血癥3例,有吸煙史18例,吸食冰毒史1例。閉塞部位位于左側(cè)16例,位于右側(cè)10例。發(fā)病至手術(shù)時間為25(17,36)d,術(shù)前mRS評分3(2,4)分,NIHSS評分6.00(4.00,9.25)分。
2.2 手術(shù)結(jié)果26例患者中有24例成功開通,2例因術(shù)中微導(dǎo)絲不能通過而介入再通手術(shù)失敗。24例血管再通的患者中,10例行單純球囊擴(kuò)張手術(shù),14例行球囊擴(kuò)張及支架植入手術(shù)。術(shù)中發(fā)生并發(fā)癥9例:4例為造影劑外滲,2例為嚴(yán)重腦出血,2例為血栓形成,1例為癥狀性末梢栓塞事件。其中2例出現(xiàn)嚴(yán)重腦出血轉(zhuǎn)至神經(jīng)外科清除水腫并癥狀惡化繼而失訪,其他22例患者在術(shù)后3~6個月完善血管檢查和臨床隨訪,見表1。
表1 26例大腦中動脈M1段亞急性閉塞患者的再通手術(shù)情況及術(shù)后評分
2.3 手術(shù)并發(fā)癥的相關(guān)性
2.3.1 手術(shù)并發(fā)癥與血管形態(tài)及術(shù)式的相關(guān)性2例嚴(yán)重腦出血并發(fā)癥的患者的HRMRI均可見煙霧狀血管形成,血管無環(huán)形強(qiáng)化;4例造影劑外滲的患者,其中3例為支架植入、1例為球囊擴(kuò)張;1例癥狀性末梢栓塞事件的患者行支架植入術(shù)后出現(xiàn)。
2.3.2 手術(shù)并發(fā)癥與ASL的相關(guān)性ASL中主要觀察局部腦血流量(rCBF)指標(biāo)。2例嚴(yán)重腦出血并發(fā)癥的患者的rCBF為(18.9±0.1)%,其他22例無嚴(yán)重并發(fā)癥的患者的rCBF為(42.1±15.6)%;4例出現(xiàn)造影劑外滲的患者的rCBF為(64.5±11.8)%,18例無造影劑外滲的患者的rCBF為(37.9±11.9)%。
2.4 隨訪結(jié)果隨訪22例患者,其中2例患者支架置入后并發(fā)血栓形成而出現(xiàn)血管再閉,癥狀惡化,其余20例成功再通的患者中,4例術(shù)中僅采用球囊擴(kuò)張治療在術(shù)后6個月復(fù)查發(fā)現(xiàn)手術(shù)血管的輕微再狹窄,其余的3例球囊擴(kuò)張治療和13例球囊擴(kuò)張后支架植入的患者血管檢查隨訪均無出現(xiàn)血流動力學(xué)上的再狹窄,所有患者均無再發(fā)卒中和TIA。2例再閉塞的患者術(shù)后90 d的NIHSS和mRS評分均加重,7例術(shù)后NIHSS和mRS評分無明顯改善,其余13例NIHSS和mRS評分均有不同程度改善。22例患者隨訪時mRS評分為2(1,3)分,與手術(shù)前mRS評分[3(2,4)分]比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-3.052,P=0.002);NIHSS評分為3.00(1.00,6.25)分,與手術(shù)前NIHSS評分[4.00(6.00,9.25)分]比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-3.310,P=0.001)。
2.5 典型介入病例治療前后表現(xiàn)
病例1:患者中年男性,56歲,主因“右側(cè)肢體無力1周”入院。既往高血壓病,混合型高脂血癥,高尿酸血癥病史。完善血管檢查提示左側(cè)大腦中動脈閉塞,行左側(cè)大腦中動脈血管閉塞介入再通治療,術(shù)中僅行球囊擴(kuò)張治療后DSA復(fù)查血管復(fù)流通暢,術(shù)后患者未出現(xiàn)并發(fā)癥,半年后復(fù)查血管存在殘余狹窄(圖1)。
圖1 病例1行左側(cè)大腦中動脈血管閉塞介入再通治療。A:磁共振血管造影(MRA)提示左側(cè)大腦中動脈閉塞;B~C:高分辨磁共振成像(HRMRI)提示左側(cè)大腦中動脈血管斑塊形成后堵塞導(dǎo)致閉塞;D:數(shù)字減影血管造影(DSA)下球囊擴(kuò)張術(shù)后左側(cè)大腦中動脈血管閉塞段開通復(fù)流,無明顯狹窄,各分支顯影通暢;E~F:半年后復(fù)查MRA提示左側(cè)大腦中動脈局限性狹窄,HRMRI提示斑塊較前穩(wěn)定且體積縮小
病例2:患者老年男性,61歲,主因“右側(cè)肢體無力及反應(yīng)遲鈍10 d”入院,既往高血壓、糖尿病及血管動脈粥樣硬化病史。完善血管檢查提示左側(cè)大腦中動脈閉塞,HRMRI檢查提示煙霧樣血管生成,行左側(cè)大腦中動脈血管閉塞介入再通治療,術(shù)中行球囊擴(kuò)張后支架植入治療,DSA復(fù)查血管再通,復(fù)流通暢,但術(shù)后患者出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥,并轉(zhuǎn)外科進(jìn)一步治療(圖2)。
圖2 病例2行左側(cè)大腦中動脈血管閉塞介入再通治療。A:磁共振血管造影(MRA)提示左側(cè)大腦中動脈閉塞;B:高分辨磁共振成像(HRMRI)提示左側(cè)大腦中動脈閉塞,周圍出現(xiàn)新生血管;C:數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查左側(cè)大腦中動脈閉塞,大腦中動脈遠(yuǎn)端血管網(wǎng)仍存在;D~E:DSA介入手術(shù)球囊擴(kuò)張后支架植入,左側(cè)大腦中動脈M1段管腔恢復(fù),顯影通暢,遠(yuǎn)端分支血流速度明顯改善;F:CT檢查術(shù)后患者出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥
隨著介入手段的快速發(fā)展,亞急性期的顱內(nèi)大血管顱內(nèi)動脈閉塞的血管內(nèi)治療逐步認(rèn)可,但目前頸內(nèi)動脈床突段以下進(jìn)行的閉塞血管再通治療的相關(guān)研究較多,對于頸內(nèi)動脈床突段以上及大腦中動脈M1段的研究少。既往認(rèn)為閉塞遠(yuǎn)端在頸內(nèi)動脈床突段以上及大腦中動脈動脈的閉塞再通成功率低,并發(fā)癥多,遠(yuǎn)期再閉塞率高,不建議嘗試血管再通[3]。早期SAMMPRIS和VISSIT試驗(yàn)均證實(shí)在顱內(nèi)動脈的血管成形術(shù)和支架置入術(shù)失敗,主要是考慮到手術(shù)的安全性[4-5]。Chen等[6]報(bào)道16例亞急性期閉塞介入再通的患者,其中12例經(jīng)過嚴(yán)格篩選手術(shù)的大腦中動脈M1段閉塞的患者,圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)僅為6.25%。因此隨著介入技術(shù)發(fā)展及新材料的應(yīng)用,在經(jīng)過嚴(yán)格的術(shù)前評估及手術(shù)適應(yīng)證的選擇后,可以避免頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段及大腦中動脈M1段血管閉塞再通手術(shù)的并發(fā)癥及遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)。
術(shù)前評估包括閉塞血管的狀態(tài)、血栓及斑塊的特征、閉塞的位置及節(jié)段、閉塞遠(yuǎn)端側(cè)支循環(huán)情況,可以幫助制訂治療方案,預(yù)測并發(fā)癥的發(fā)生率和提高再通治療的成功率以及預(yù)判患者的獲益[7]。大腦中動脈閉塞的原因復(fù)雜,動脈粥樣硬化最為常見,還有夾層,心臟及近端血管來源血栓,煙霧病,血管炎,血小板增多癥等。VM-HRMRI可以觀察閉塞近端血管壁的特征性變化,分析附壁斑塊的位置及形態(tài)學(xué)[2]。本研究分析了26例大腦中動脈M1段亞急性閉塞介入再通治療的患者,其中2例患者術(shù)前HRMRI檢查均發(fā)現(xiàn)煙霧狀血管生成,術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重的腦出血并發(fā)癥繼而死亡,這可能與大腦中動脈失去正常形態(tài)、煙霧樣血管生成后通透性增加及術(shù)后高灌注綜合征有關(guān),因此對于此類患者,如果藥物保守治療仍有癥狀性發(fā)作或者反復(fù)腦梗死,建議可以行顳肌貼敷聯(lián)合/或者動脈搭橋手術(shù)[8-9]。
血管支架植入后,異物的炎性反應(yīng)、支架本身對血管壁的損傷以及對血管的擴(kuò)張可導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生,導(dǎo)致血栓形成,進(jìn)而出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄及再閉塞的發(fā)生。Wasser等[10]的研究表明置入支架越窄,長度越長,則支架再狹窄及再閉塞發(fā)生率越高。Lee等[11]報(bào)道了41例慢性頸動脈閉塞患者予血管內(nèi)治療的經(jīng)驗(yàn),DSA檢查發(fā)現(xiàn)反流至床突段及以上患者的開通成功率和術(shù)后1年再閉塞率分別為52%、91%,反流至床突段以下者的開通成功率和術(shù)后1年再閉塞率分別為89%、0%。本研究2例介入再通6個月內(nèi)出現(xiàn)血管再閉,其中1例為支架植入術(shù),再閉塞率為4.1%(1/24),發(fā)生率明顯高于頸內(nèi)動脈床突段以下行介入再通術(shù),這可能與大腦中動脈血管管徑較小、置入支架較窄、血流動力學(xué)改變明顯有關(guān),故而增加了支架再閉塞的發(fā)生率。
大血管閉塞后,責(zé)任側(cè)大腦半球會出現(xiàn)低灌注及側(cè)支循環(huán)代償,血管成形術(shù)及支架置入后血管再通,遠(yuǎn)端區(qū)域血流灌注增加,可能會出現(xiàn)再灌注損傷,因此評估術(shù)前閉塞遠(yuǎn)端的灌注情況對再灌注損傷可能有意義。DSA發(fā)現(xiàn)再灌注后靜脈充盈早現(xiàn)現(xiàn)象對癥狀性顱內(nèi)出血有較強(qiáng)的預(yù)測價(jià)值,對死亡風(fēng)險(xiǎn)有中等強(qiáng)度的預(yù)測價(jià)值。溫宏峰等[12]報(bào)道30例腦梗死大血管閉塞急性再通的患者(30/98,30.6%)在梗死核心區(qū)或其周邊出現(xiàn)了靜脈充盈早現(xiàn),其中26例患者(86.7%)出現(xiàn)了造影劑外滲,16例患者發(fā)生了出血轉(zhuǎn)化(53.3%),提示不可逆的腦缺血性損傷且伴有血管內(nèi)皮細(xì)胞受損可以作為再灌注后出血轉(zhuǎn)化及并發(fā)癥的預(yù)測征象。Yu等[13]認(rèn)為早期高灌注可以預(yù)測神經(jīng)功能的恢復(fù),但是晚期的高灌注和高級別的腦出血有關(guān)。本研究嚴(yán)重出血并發(fā)癥2例、造影劑外滲4例,rCBF分別為(18.9±0.1)%、(64.5±11.8)%,無造影劑外滲的患者的rCBF為(37.9±11.9)%,因此我們認(rèn)為血管開通前的病灶側(cè)大腦半球的低灌注(rCBF<20%)與嚴(yán)重的腦出血并發(fā)癥相關(guān),而開通前的偏低灌注或等灌注(80%<rCBF<100%)與造影劑外滲有關(guān),但是本研究上述兩類并發(fā)癥例數(shù)太少,需要納入更多的研究才能證實(shí)。
Bivard等[14]認(rèn)為在急性腦梗死患者發(fā)病短期內(nèi)出現(xiàn)病灶周圍高灌注者結(jié)局和臨床預(yù)后較好。同樣Abumiya等[15]的研究結(jié)果提示高灌注患者的NIHSS評分較對照組患者改善明顯。Chen等[6]報(bào)道12例大腦中動脈M1段閉塞的患者,3個月短期神經(jīng)功能評估預(yù)后改善93.75%。本研究進(jìn)行了為期半年的隨訪,在剔除2例再通失敗及2例嚴(yán)重出血并發(fā)癥的患者后,22例患者的術(shù)后NIHSS評分、mRS評分與術(shù)前相比均有不同程度的改善,這與再通術(shù)后閉塞血管供血區(qū)域恢復(fù)血供、灌注改善繼而缺損的神經(jīng)功能恢復(fù)有關(guān),同時對于部分亞急性大腦中動脈閉塞的患者,通過介入再通治療短期內(nèi)可以獲得滿意的臨床效果。
對于血管急性閉塞的患者,超早期的靜脈溶栓和介入取栓治療可減輕神經(jīng)功能障礙程度,提高日常生活活動能力,且血管再通率較高[16]。但是對于亞急性閉塞的大腦中動脈是否不要再通、何時再通,如果成功再通后有無功能的改善或出現(xiàn)并發(fā)癥的概率如何,這是目前大家關(guān)注及具有爭議性的焦點(diǎn)。對于有功能缺損或者發(fā)作性癥狀的患者而言,若能實(shí)現(xiàn)閉塞血管的再通,可以對其生活和工作有積極作用。但是何時及能否再通和如何減少并發(fā)癥仍需要更多的多中心和大規(guī)模的研究。
利益沖突:作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。