早期胰島素強化與聯(lián)合口服降糖藥治療2型糖尿病臨床效果分析

曾澤宇，葉 菁

（番禺中心醫(yī)院全科醫(yī)學(xué) 廣東 廣州 511400）

糖尿病是內(nèi)分泌科常見的一種疾病，臨床中以2型糖尿病較為常見，臨床主要表現(xiàn)為多食、多飲、多尿，身體乏力，體重下降等特點?；颊叱跗诎Y狀不明顯，導(dǎo)致影響患者的早期治療[1]。患者機體內(nèi)，仍然產(chǎn)生胰島素，但其體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的作用與正常胰島素作用相差甚遠(yuǎn)，患者還需要藥物的刺激，進(jìn)一步分泌胰島素，主要是由于胰島素β細(xì)胞出現(xiàn)功能分泌缺陷，或者出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象，由于患者長期的高血糖狀態(tài)，引起分泌胰島β細(xì)胞功能下降，加重病情，誘發(fā)更嚴(yán)重的并發(fā)癥等[2]。臨床上目前主要手段是藥物治療，多以口服降糖藥為主，近年來的臨床數(shù)據(jù)表明在早期給予胰島素強化，對胰島β細(xì)胞有改善作用，可以緩解高血糖的葡萄糖毒性的，具有較好的臨床效果。本文分析2型糖尿病患者使用早期胰島素強化與口服降糖藥的效果。內(nèi)容報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年9月—2020年9月我院就診的2型糖尿病患者100例。所有患者及家屬均簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)（倫理審批號：20180722），采用隨機數(shù)字表法將患者分為50例為觀察組和50例對照組。觀察組男性24例，女性26例，患者年齡34～77歲；平均年齡（54.12±1.34）歲；對照組男性23例，女性27例，患者年齡33～76歲，平均年齡（55.01±1.21）歲。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合2型糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。皆為初診患者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重的器質(zhì)性病變、藥物禁忌者、惡性腫瘤、精神病患者、未使過胰島素治療患者。

1.2 方法

所有患者都進(jìn)行必要的疾病知識健康教育，指導(dǎo)患者飲食和適度的運動。

1.2.2 對照組 給予口服降糖藥治療，鹽酸二甲雙胍片（華北制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113492，2019032679）口服治療，每次0.5 g，每日二次，治療1周后，根據(jù)患者具體的空腹血糖指標(biāo)，對劑量進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整，治療時間為2個月。

1.3 觀察組

早期胰島素強化聯(lián)合口服降糖藥治療，根據(jù)患者的病情給予皮下注射胰島素起始量0.1～0.3 U/（kg·d），并根據(jù)患者的病情調(diào)整劑量，早晚各1次，并聯(lián)合口服降糖藥鹽酸二甲雙胍，治療時間為2個月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療有效率和血糖各項指標(biāo)，包括：空腹血糖指標(biāo)、餐后2 h血糖指標(biāo)、糖化血紅蛋白。療效標(biāo)準(zhǔn)[4]：空腹血糖在6.39 mmol/L以下，且餐后2 h血糖含量在7.89 mmol/L以下，為顯效；空腹血糖在7.8 mmol/L以下，6.40 mmol/L以上，且餐后2 h血糖含量在11.1 mmol/L以下，7.90 mmol/L以上，為有效；未達(dá)到以上要求為無效。

（2）對比兩組患者的治療前后胰島β細(xì)胞功能（HOMA-β）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用軟件SPSS 20.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示計量資料。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 血糖指標(biāo)

治療前，兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者空腹血糖水、餐后2 h血糖水平和糖化血紅蛋白均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后患者血糖水平（± s, mmol/L）

表1 兩組治療前后患者血糖水平（± s, mmol/L）

空腹血糖組別 例數(shù) 餐后2 h血糖治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 8.65±1.25 5.65±0.22 12.95±2.42 9.25±1.21對照組 50 8.63±1.28 6.52±0.88 13.01±2.3610.73 ±1.79 t 0.079 6.782 0.126 4.844 P 0.937 0.000 0.900 0.000糖化血紅蛋白治療前 治療后觀察組 50 9.80±1.91 6.92±0.18對照組 50 9.73±1.96 7.73±0.62 t 0.181 8.872 P 0.857 0.000組別 例數(shù)

2.2 治療有效率

觀察組患者總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療總有效率比較[n（%）]

2.3 治療前后胰島素功能比較

治療前，兩組患者的胰島素功能無顯著差異，治療后，觀察組的HOMA-β高于對照組，觀察組的HOMA-IR低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后胰島素功能比較（± s，%）

表3 兩組治療前后胰島素功能比較（± s，%）

HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 16.8±2.6 40.1±11.8 6.8±1.3 3.7±0.5對照組 50 16.3±2.7 32.7±7.4 6.7±1.4 5.2±1.0 t 0.94 3.76 0.37 9.49 P 0.35 0.00 0.71 0.00組別 例數(shù)HOMA-β

4.討論

隨著經(jīng)濟的發(fā)展，人們飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大的改變，糖尿病發(fā)病率逐年升高，且呈年輕化發(fā)展趨勢。2型糖尿病在臨床中較為常見，主要是由于胰島素的抵抗力弱引起的慢性內(nèi)分泌紊亂終身性疾病[5]。若患者一直處于高血糖的狀態(tài)，將會產(chǎn)生諸多并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生命安全。

2型糖尿病主要是由分泌不足胰島β細(xì)胞或者胰島素處于抵抗?fàn)顟B(tài)，導(dǎo)致患者長期處于高血糖的狀態(tài)，更加促使胰島β分泌功能降低，增加胰島素的抵抗作用，進(jìn)而引發(fā)一系列的不良并發(fā)癥，嚴(yán)重危及到患者的生命安全，控制血糖對于患者來說至關(guān)重要?？诜堤撬幙梢栽诳刂蒲欠矫嫫鸬揭欢ㄗ饔茫荒軐σ葝uβ細(xì)胞功能起到改善作用，也不能降低胰島素的抵抗作用[6]。由于2型糖尿病患者早期胰島β細(xì)胞處于葡萄糖失敏狀態(tài)，導(dǎo)致患者處于高血糖狀態(tài)，而高血糖狀態(tài)抑制患者的血糖分泌，可以促進(jìn)控制患者血糖的目標(biāo)，同時恢復(fù)患者分泌胰島素功能，削弱β細(xì)胞的毒性損害，幫助β恢復(fù)。2型糖尿病早期β細(xì)胞的損害是部分可逆的，長期處于高血糖作用下，抑制β細(xì)胞分泌，加速不可逆過程，并且抑制合成糖原。兩者循環(huán)交替，進(jìn)一步加重病情，促進(jìn)β細(xì)胞分泌的不可逆過程[7]。臨床數(shù)據(jù)表明，早期的胰島素強化治療，可抑制這一過程的形成，盡快恢復(fù)胰島β細(xì)胞的功能。

胰島素有助于機體釋放一氧化氮，幫助平滑肌舒張，胰島素開始抵抗，該作用就不斷減緩，該機制通過胰島素通過在動脈內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)合成作用，不斷促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的形成，借助于較差的纖溶能力，進(jìn)而提升患者的內(nèi)源性抗纖溶物質(zhì)和凝血前體物質(zhì)水平。胰島素強化治療是強化患者的正常胰島素分泌過程，門冬胰島素30%可以為餐時胰島素和基礎(chǔ)胰島素做補充，注射后，可溶性門冬胰島素有利于機體吸收，并迅速見效，對餐后降低血糖有良好的療效[8]。而另外70%的結(jié)晶門冬胰島素需要較長的時間才能被吸收，作用緩慢，對患者降低血糖作用更長久平穩(wěn)[9]。根據(jù)患者的實際血糖變化情況，酌情調(diào)整強化治療的用量，對患者短期控制血糖有療效，同時可以延緩糖尿病的進(jìn)一步發(fā)展。

本文分析2型糖尿病患者使用早期胰島素強化與口服降糖藥的治療效果，結(jié)果顯示治療后觀察組患者相較于對照組，空腹血糖、餐后2 h血糖水平和糖化血紅蛋白指標(biāo)均低于對照組；治療總有效率高于對照組，HOMA-β高于對照組，HOMA-IR低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，通過對2型糖尿病患者使用早期胰島素強化和口服降糖藥治療，不僅有效控制患者血糖水平，同時明顯改善了胰島素分泌功能，有助于延緩糖尿病患者病情發(fā)展。