王 芳,魏立林
佳木斯市中心醫(yī)院麻醉科,黑龍江 佳木斯 154002
右美托咪定是一種α2腎上腺素受體激動(dòng)劑,相比以往傳統(tǒng)藥物,它對(duì)α2腎上腺素受體有更高的親和力和選擇性,分布半衰期約5 min,消除半衰期約2 h[1]。因其具有呈劑量依賴的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感神經(jīng)活性等特征,已逐步應(yīng)用于圍術(shù)期麻醉用藥、術(shù)后鎮(zhèn)痛及輔助鎮(zhèn)靜等方面。腦出血常見于老年患者,醫(yī)院多采用局麻下行微創(chuàng)腦鉆孔引流術(shù),老年患者常因疼痛刺激、煩躁、體動(dòng)造成循環(huán)波動(dòng),不能配合完成手術(shù),導(dǎo)致手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增高。本研究選取佳木斯市中心醫(yī)院收治的行微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)的老年患者40例,旨在探討右美托咪定與舒芬太尼聯(lián)合用藥在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中的麻醉效果,報(bào)告如下。
選擇佳木斯市中心醫(yī)院2018年1月—2019年12月收治的行顱骨鉆孔引流術(shù)的老年慢性硬膜下血腫患者40例,男25例,女15例,年齡65~82歲,體質(zhì)量55~75 kg,美國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí),均患有原發(fā)性高血壓,CT診斷明確,術(shù)前具備自主呼吸且SpO2>95%,無嚴(yán)重臟器疾病且排除長(zhǎng)期服用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物史。將患者隨機(jī)分為右美托咪定復(fù)合舒芬太尼組(D組)20例和咪達(dá)唑侖復(fù)合舒芬太尼組(M組)20例。
所有患者均術(shù)前肌注阿托品0.5 mg,入室監(jiān)測(cè)心電圖、無創(chuàng)血壓、血氧飽和度、呼吸頻率等,開放外周靜脈通道,以10m l·kg-1·h-1速度滴注生理鹽水,常規(guī)四頭帶固定面罩吸氧,氧流量2~3 L/min。兩組患者局麻前15min舒芬太尼0.2μg/kg靜脈給藥麻醉誘導(dǎo)。同時(shí),局麻前15min,D組右美托咪定1μg/kg負(fù)荷量,15 min泵注完畢,隨后調(diào)整至0.5μg·kg-1·h-1維持至手術(shù)結(jié)束。M組咪達(dá)唑侖0.06mg/kg負(fù)荷量,15min泵注完畢,隨后調(diào)整至0.3mg·kg-1·h-1維持至手術(shù)結(jié)束。待患者安靜入睡無體動(dòng)反應(yīng),生命體征平穩(wěn),手術(shù)開始,0.5%羅哌卡因+1%利多卡因10~15 m l于鉆孔部位實(shí)施局部麻醉后,進(jìn)行鉆孔操作。術(shù)中若出現(xiàn)體動(dòng),則暫停手術(shù),單次追加右美托咪定5μg或咪達(dá)唑侖0.02mg/kg,待患者安靜后繼續(xù)進(jìn)行手術(shù)。腦室外引流管固定完畢,停止泵注右美托咪定和咪達(dá)唑侖,術(shù)畢轉(zhuǎn)入PACU進(jìn)行觀察。
觀察并記錄兩組患者在入室時(shí)(T0)、麻醉后鉆孔前(T1)、鉆孔時(shí)(T2)、血腫抽吸時(shí)(T3)及手術(shù)結(jié)束時(shí)(T4)四個(gè)時(shí)間點(diǎn)患者的收縮壓(SBP)、舒張 壓(DBP)、平 均 動(dòng) 脈 壓(MAP)、心 率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SpO2);測(cè)定各時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度變化;各時(shí)間點(diǎn)Ramsay評(píng)分;并記錄不良反應(yīng)(術(shù)中低血壓、心動(dòng)過緩、呼吸抑制、躁動(dòng)、惡心嘔吐)發(fā)生情況。
采用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
D組與M組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者一般資料比較(±s)
表1 兩組患者一般資料比較(±s)
組別年齡(images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s,歲)性別(男/女)體質(zhì)量(images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s,kg)ASA分級(jí)(Ⅱ/Ⅲ)麻醉時(shí)間(images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s,min)手術(shù)時(shí)間(images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s,min)D組(n=20)65.95±3.87 13/7 68.41±4.67 14/6 69.95±3.77 50.55±4.23 M組(n=20)64.90±4.55 12/8 67.62±4.99 13/7 67.95±4.55 49.00±5.21
與同組T0時(shí)間點(diǎn)比較,兩組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)的SBP、DBP、MAP、HR均降低(P<0.05);與M組比較,D組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)的SBP、DBP、MAP、HR明顯降低(P<0.05);且D組患者呼吸平穩(wěn),呼吸頻率正常,無呼吸抑制,SpO2維持較好(P<0.05),見表2。
表2 各時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP、MAP、HR、RR、SpO2比較(±s)
表2 各時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP、MAP、HR、RR、SpO2比較(±s)
注:與M組比較,a P<0.05;與同組T0比較,b P<0.05
指標(biāo)SBP(mmHg)DBP(mmHg)MAP(mmHg)HR(次/分)RR(次/分)SpO2(%)T0 T1 T2 T3 T4組別D組M組D組M組D組M組D組M組D組M組D組M組150.1±10.2 148.8±10.5 97.9±6.5 98.6±5.9 117.0±7.2 119.1±5.3 84.0±13.2 80.2±11.4 18.1±1.2 17.6±1.6 96.5±1.1 96.6±1.2 121.7±12.4ab 134.2±13.8b 85.6±7.5ab 94.9±6.3b 98.6±9.3ab 104.4±6.3b 70.0±9.5ab 73.3±9.0b 17.4±1.9 17.3±1.7 97.1±0.9a 95.8±1.6 126.8±10.9ab 141.0±12.1b 83.8±8.1ab 95.2±7.6b 95.2±8.0ab 105.8±5.7b 72.4±8.3ab 76.9±7.4b 17.0±1.8 16.9±2.1 97.0±1.7a 96.2±1.3 120.0±10.7ab 139.9±13.2b 78.0±8.9ab 93.0±8.1b 94.8±8.9ab 100.8±6.9b 69.2±8.1ab 73.8±6.9b 17.1±1.6 17.3±1.4 97.2±1.2a 96.7±1.0 123.7±11.6ab 138.5±12.9b 84.8±7.6ab 95.5±7.3b 96.6±7.4ab 102.1±6.5b 71.1±7.9ab 74.2±8.1b 17.3±1.5 17.5±1.2 97.5±1.9a 96.8±0.9
與同組T0時(shí)間點(diǎn)比較,兩組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)的皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度均降低(P<0.05);與M組比較,D組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度明顯降低(P<0.05),見表3。
表3 各時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度比較(±s)
表3 各時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度比較(±s)
注:與M組比較,a P<0.05;與同組T0比較,b P<0.05
指標(biāo)皮質(zhì)醇(mmol/L)β-內(nèi)啡肽(mmol/L)組別D組M組D組M組T0 T1 T2 T3 T4 1.14±0.42 1.11±0.32 1.21±0.51 1.13±0.62 0.86±0.51ab 0.99±0.47b 0.82±0.25ab 1.01±0.31b 0.95±0.63ab 1.01±0.38b 0.94±0.33ab 1.05±0.47b 0.91±0.80ab 0.97±0.84b 0.91±0.40ab 1.02±0.49b 0.95±0.65ab 1.00±0.54b 1.01±0.33ab 1.04±0.65b
與同組T0時(shí)間點(diǎn)比較,兩組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)的Ramsay評(píng)分均升高(P<0.05);與M組比較,D組患者在T1~T4時(shí)間點(diǎn)的Ramsay評(píng)分明顯高于M組(P<0.05),見表4。
表4 各時(shí)間點(diǎn)Ramsay評(píng)分比較(±s)
表4 各時(shí)間點(diǎn)Ramsay評(píng)分比較(±s)
注:與M組比較,a P<0.05;與同組T0比較,b P<0.05
組別D組(n=20)M組(n=20)T0 T1 T2 T3 T4 1.5±0.5 1.4±0.8 3.4±0.6ab 2.5±0.5b 3.2±0.4ab 2.6±0.5b 3.1±0.5ab 2.4±0.3b 3.3±0.5ab 2.3±0.4b
D組患者發(fā)生低血壓、心動(dòng)過緩各1例;M組患者發(fā)生呼吸抑制2例,躁動(dòng)5例;D組患者呼吸抑制、躁動(dòng)發(fā)生率明顯低于M組(P<0.05),見表5。
隨著我國(guó)社會(huì)人口結(jié)構(gòu)老齡化加快,老年患者高血壓發(fā)病率呈逐年增加趨勢(shì),其心、腦、腎臟等器官損害的發(fā)生率亦較高,其中腦出血的發(fā)病率及致殘、致死率居首位[2]。微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)是神經(jīng)外科清除顱內(nèi)血腫的常用手術(shù)方式,能夠快速高效解除血腫壓迫、保護(hù)腦組織,改善預(yù)后[3]。術(shù)中采用恰當(dāng)?shù)撵o脈輔助麻醉用藥,為老年患者提供舒適化麻醉,對(duì)保障圍術(shù)期安全性至關(guān)重要。
表5 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 例(%)
右美托咪定能激活腦內(nèi)脈管系統(tǒng)中α2腎上腺素受體,引發(fā)血管收縮,腦血流降低,顱內(nèi)壓降低,并通過平衡神經(jīng)細(xì)胞凋亡通路中的蛋白分子,起到腦保護(hù)作用,為神經(jīng)外科手術(shù)麻醉輔助用藥提供了新的選擇[4]。右美托咪定作用于腦干藍(lán)斑核發(fā)出的去甲腎上腺素背束神經(jīng)纖維控制大腦皮層覺醒反應(yīng),通過激動(dòng)核團(tuán)α2腎上腺素受體,負(fù)反饋抑制突觸后神經(jīng)元,使覺醒反應(yīng)減弱,觸發(fā)并維持自然非動(dòng)眼睡眠,不影響喚醒系統(tǒng)功能,對(duì)抗交感神經(jīng)活性,減輕術(shù)中躁動(dòng),維持良好鎮(zhèn)靜、輔助鎮(zhèn)痛作用[5-6]。
微創(chuàng)腦鉆孔引流術(shù)切皮、鉆孔等操作均可導(dǎo)致強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生,干擾老年患者內(nèi)穩(wěn)態(tài),增加手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率,血漿皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽對(duì)顱腦手術(shù)的應(yīng)激評(píng)估具有重要意義,合理調(diào)控患者應(yīng)激狀態(tài),有利于圍術(shù)期安全平穩(wěn)。
本研究結(jié)果表明右美托咪定與舒芬太尼協(xié)同又互補(bǔ),D組在右美托咪啶輸注后手術(shù)前后的SBP、DBP、MAP、HR較M組明顯降低,且波動(dòng)不明顯,能夠維持老年患者手術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,減少心腦血管意外發(fā)生,并且D組患者呼吸平穩(wěn),呼吸頻率及SpO2維持較好。D組T1~T4各時(shí)點(diǎn)皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度較M組明顯降低,有效減弱應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生,且Ramsay評(píng)分更滿意。與M組比較,D組不良反應(yīng)無呼吸抑制、躁動(dòng)、惡心嘔吐發(fā)生,但D組發(fā)生術(shù)中低血壓1例,應(yīng)用麻黃堿5~10 mg予以糾正;心動(dòng)過緩1例,應(yīng)用阿托品0.5 mg予以糾正;原因考慮可能是個(gè)體差異,且低血壓及心動(dòng)過緩是右美托咪定常見不良反應(yīng),需臨床麻醉醫(yī)師嚴(yán)格掌握其用藥適應(yīng)癥,注意控制給藥劑量和速度,并及時(shí)給予糾正。
綜上所述,在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中應(yīng)用右美托咪定復(fù)合舒芬太尼的麻醉效果優(yōu)于咪達(dá)唑侖復(fù)合舒芬太尼,可以顯著降低血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng),減輕應(yīng)激反應(yīng),無呼吸抑制和躁動(dòng)發(fā)生,麻醉效果好,可以在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中推廣應(yīng)用。