閆巖,王懷光
(白城中心醫(yī)院,吉林 白城 137000)
特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(idiopathic interstitial pheumonia,IIP)為原因不明的一組肺間質(zhì)性疾病的總稱,病理過程一般為進展緩慢的彌漫性肺泡和(或)肺泡結構紊亂,最終導致肺泡結構破壞,形成肺泡腔內(nèi)完全型纖維化的蜂窩肺[1]。本文收集2015年9月至2020年9月經(jīng)臨床證實的46例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的臨床資料,結合檢驗分析其影像征象,以提高對該病的認識及影像診斷能力。
1.1一般資料。收集2015年9月至2020年9月經(jīng)臨床證實的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎46例,年齡為31~83歲,平均(57±4.3)歲,4例無明顯癥狀,26例咳嗽發(fā)熱,16例胸部不適,呼吸困難,咳痰。
1.2 檢查方法。所有病例均采用西門子64排CT機行平掃,后處理所有圖像均行1.5 mm薄層重建及多平面重組,掃描條件120 kV,350 mA,層厚5 mm,所有病例均經(jīng)臨床證實,并將結果與CT表現(xiàn)進行對照分析。
1.3 圖像分析。由2名主治醫(yī)師共同完成對圖像的診斷,于1.25 mm的肺窗觀察,并記錄以下特征:病變的位置、范圍、分布、大小、形態(tài)、密度、病灶內(nèi)部結構及周邊改變;于縱隔窗觀察以下征象:有無胸腔積液及縱隔淋巴結腫大。
2.1 影像學征象。46例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎為下肺內(nèi)帶網(wǎng)格高密度影,蜂窩影:表現(xiàn)為數(shù)毫米至兩厘米大小不等的圓形或橢圓形含氣囊腔,壁較薄而清晰,與正常肺交接清楚;雙肺磨玻璃樣高密度影:病變早期,兩下肺后外基底段部位可見小葉狀輕度密度增高影,其內(nèi)可含支氣管影,支氣管血管樹增粗;線狀影:表現(xiàn)為與胸膜面垂直的細線形影,長1~2 cm,寬約1 mm,多見于兩肺下葉,也可見于其他部位。兩肺中內(nèi)帶區(qū)域的小葉間隔增厚則表現(xiàn)為分支狀細線影;兩上肺分布小葉中心性結節(jié)及氣管壁增厚;胸膜下弧線狀影:表現(xiàn)為胸膜下0.5 cm以內(nèi)的與胸壁內(nèi)面弧度一致的弧形狀影,長5~10 cm,邊緣較清晰或略模糊,多見于兩下肺后外部;雙下肺實變,實變影內(nèi)常見充氣支氣管影;兩上肺胸膜不規(guī)則增厚,詳情見表1。
表1 影像學征象
2.2 病理所見。IIP肉眼所見有較大差異,早期肺幾乎無肉眼可見的病變;晚期肺重量為正常2~3倍,質(zhì)硬,表面呈彌漫結節(jié),切面靠近肺膜下2~3 cm范圍內(nèi)肺組織明顯實變,呈灰白至黃褐色的纖維組織,而近中央部肺組織基本正?;蜉p度異常。組織學特點[2]:①肺泡內(nèi)皮細胞和基底膜受損,肺末梢氣腔和間質(zhì)內(nèi)蛋白樣物質(zhì)滲出,繼而淋巴細胞和單核細胞滲入肺間質(zhì)及氣腔。②肺泡內(nèi)皮細胞再生覆蓋在滲出物表面并使其整合入肺間質(zhì),肺泡壁增厚,膠原纖維扭曲、紊亂而機化。隨著病變發(fā)展,肺間質(zhì)纖維化逐漸加重。③廣泛肺纖維化使肺組織結構嚴重破壞。肺泡壁、小葉間隔及胸膜下等部位廣泛纖維化,使肺體積縮小變硬,毛細血管網(wǎng)和氣道的終末端部分破壞。在范圍較大的纖維化區(qū)域,可有直徑數(shù)毫米至兩個厘米不等的囊樣含氣腔細,為終末氣道的代償性擴張。④肺泡分隔的增厚主要是炎性細胞浸潤造成和(或)可見間質(zhì)的纖維化。⑤散在的成纖維細胞灶,間質(zhì)的炎癥及肺呈蜂窩狀。⑥肺泡管和肺泡內(nèi)有肉芽組織性息肉,鏡下為成纖維細胞增生,及系肺泡內(nèi)滲出物的機化所致,而非結構仍保持完好無破壞。
3.1 特發(fā)性間質(zhì)性肺炎與新型冠狀病毒肺炎的CT診斷。特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種原因不明慢性,進行性纖維性間質(zhì)性肺炎的特殊類型,通常影像學表現(xiàn)為尋常型間質(zhì)性肺炎(UIP)改變,典型的HRCT特點表現(xiàn)以肺尖至肺底呈分布網(wǎng)格影和蜂窩狀高密度影,常伴有牽拉性支氣管擴張影,支氣管直徑大于伴行的小動脈直徑。特發(fā)性非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)HRCT表現(xiàn)為雙下肺散在分布磨玻璃高密度影,不規(guī)則網(wǎng)格影伴/不伴牽拉支氣擴張,大部分患者罕見蜂窩高密度影。呼吸性細支氣管炎伴間質(zhì)性肺?。≧B-ILD)的HRCT表現(xiàn)小葉中心性結節(jié)及氣管壁增厚,分布以兩上肺肺部為主,病變分布廣泛,可見片狀磨玻璃高密度影。常并存小葉中心性肺氣腫,小葉中心肺氣腫是以小葉擴張為主,肺間質(zhì)改變不明顯,HRCT表現(xiàn)為肺小葉小囊性低密度影,周圍可見小葉邊緣,但病變較局限。大多數(shù)病人有吸煙史。
脫屑性間質(zhì)性肺炎(DIP)HRCT表現(xiàn)分布兩下肺,對稱/不對稱彌漫分布磨玻璃高密度影,也可見不規(guī)則線狀影和網(wǎng)格高密度影,蜂窩狀高密度影罕見。HRCT表現(xiàn)類似特發(fā)性非特異性間質(zhì)性肺炎,但臨床病史及實驗室檢查結果不同,所以HRCT影像結果要結合臨床病史及實驗室檢查結果,對比后再得出結論。
急性間質(zhì)性肺炎影像表現(xiàn);急性間質(zhì)性肺炎顧名思義起病較急,病變變化較快,兩肺磨玻璃高密度影、大片實變高密度影,結構扭曲牽拉性支氣管擴張及蜂窩狀高密度影表現(xiàn),蜂窩狀高密度影散在分布。隱源性機化性肺炎HRCT上主要表現(xiàn)為一側或兩側胸膜下或支氣管周圍內(nèi)片狀實變高密度影,下肺多見,常伴磨玻璃高密度影,結節(jié)高密度影,結節(jié)高密度影直徑小于3 cm,邊緣光滑,結節(jié)高度密度影可以多發(fā)或者單發(fā),直徑大于3 cm為團塊狀高密度影。這里要與肺部占位性惡性病變相區(qū)別,肺癌雖然可以為結節(jié),但是周圍有毛刺,邊緣不光滑,可有小分葉。
特發(fā)性淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎HRCT上常見為磨玻璃狀高密度影,部分可見隨機分布囊狀透亮影或蜂窩影,囊狀透亮影直徑大小不等,要與支氣管擴張牽拉相區(qū)別,囊狀透亮影分布較隨機與支氣管血管樹走行關系不大,而支氣管牽拉擴張常伴有血管走行,與支氣管血管樹走行相一致。特發(fā)性胸膜肺實變彈力纖維增生癥HRCT表現(xiàn)為兩上胸膜不規(guī)則增厚,伴有纖維化,雙上肺纖維化陳舊索條高密度影,兩上肺胸膜增厚與陳舊索條影同時存在[3]。
不能分類的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎:過敏性肺炎HRCT表現(xiàn)游走性兩肺磨玻璃高密度影影,或廣泛肺實變,過敏性肺炎主要表現(xiàn)為游走性炎癥改變,位置多變,大片狀高密度影。
新型冠狀病毒肺炎,患者的核酸檢測為陽性,臨床表現(xiàn)可以為有癥狀或無癥狀,臨床表現(xiàn)無癥狀并不代表沒有感染新型冠狀病毒肺炎,現(xiàn)在主要檢查以HRCT及實驗室核酸檢測結果為主,胸部正位片檢查結果對早期新型冠狀病毒肺炎檢出率并不高,所以一般以HRCT檢查作為影像檢查手段。HRCT表現(xiàn)早期呈多發(fā)小斑片高密度影及間質(zhì)性高密度影改變,以雙肺外帶分布明顯。進而發(fā)展為雙肺磨玻璃高密度影,浸潤影,嚴重出現(xiàn)肺實變,可有少量胸腔積液。MIS-C時,心功能不全患者可見心影增大和肺水腫[4]。
3.2 特發(fā)性間質(zhì)性肺炎與新型冠狀病毒肺炎的鑒別診斷,分別從三個方面進行分析比較:首先兩者發(fā)病部位不同新型冠狀病毒肺炎以兩肺外帶明顯,而特發(fā)性間質(zhì)性肺炎以上肺或雙肺內(nèi)帶多發(fā);其次在病變形態(tài)特點及影響密度特點上新型冠狀病毒肺炎早期多發(fā)小斑片狀影,間質(zhì)改變,而特發(fā)性間質(zhì)性肺炎則為磨玻璃影,浸潤影[5];最后從其他一些方面上新型冠狀病毒肺炎可有胸腔積液,而特發(fā)性間質(zhì)性肺炎少有胸腔積液。以上是對兩種疾病的一些基礎研究,如有錯誤請大家提出寶貴意見和見解。