冷凍球囊消融治療無休止性右心耳起源的房性心動過速一例

楊志平 林亞洲 陳林 張建成 陳建泉 吳梅瓊 連亮華 彭一鳴 廖學文

男性,59歲,因“反復心悸半年”入院。反復心悸不適病史半年,發(fā)作時心電圖提示“陣發(fā)性房性心動過速(簡稱房速)”,服用倍他樂克、普羅帕酮、胺碘酮等藥物治療無效。于當?shù)蒯t(yī)院行心腔內電生理檢查確診為”右心耳起源局灶性房速”,行導管射頻消融術失敗。后心動過速持續(xù)無休止發(fā)作,逐漸出現(xiàn)活動后氣促,運動耐量下降癥狀,伴雙下肢浮腫癥狀,考慮“慢性心力衰竭”,予利尿劑、強心劑治療。既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史。否認心肌炎、高血壓病、糖尿病等病史及心臟病家族史。入院后查胸片、心臟彩超未見異常,心臟標志物肌鈣蛋白Ⅰ正常,B型腦鈉肽輕度升高,甲狀腺功能正常。

體表心電圖呈節(jié)律規(guī)整窄QRS波心動過速,心率126次/分,QRS波寬度90 ms,電軸79°,PR間期140 ms；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VF、V6導聯(lián)P波正向,振幅低于竇性心律(簡稱竇律),a VR導聯(lián)P波負向,深度低于竇律,a VL、V3～4低幅負正雙向；V1～2導聯(lián)為低幅負向P波(圖1)。

圖1 心動過速時體表12導聯(lián)心電圖

冷凍球囊消融屬于新型導管消融能量,針對肺靜脈前庭觸發(fā)性心房顫動、房速具有安全、快速、消融線穩(wěn)固等優(yōu)勢,對于癥狀性陣發(fā)性房顫2018年國內指南列為Ⅰ類推薦。非肺靜脈起源觸發(fā)灶冷凍球囊消融是該項技術擴展,結合該病例臨床特征、心電圖表現(xiàn)及既往腔內標測及導管射頻消融失敗病史,并綜合考慮患者意愿,決定嘗試冷凍球囊消融術。

書面知情同意后,1%利多卡因局麻下,穿刺左側鎖骨下靜脈置管,放置冠狀靜脈竇電極；穿刺左側股動脈送入可調消融電極放置于主動脈無冠竇底記錄大A小V波,作為三維模型及激動順序標測參考。穿刺右側股靜脈,送入環(huán)狀標測電極AfocusⅡ(Abbott,USA),在三維電生理解剖標測系統(tǒng)Ensite Nav X(Abbott,USA)導引下,構建右房模型及心動過速激動順序,激動順序標測提示右心耳體部局灶性房速(圖2A)。后行右心耳口部造影顯示右心耳結構、走形及深度。后沿導引鋼絲送入冷凍消融球囊輸送系統(tǒng)及冷凍消融球囊(Arctic Front Advance 28mm；AFA,Medtronic,Inc.,Minneapolis,MN,USA),Achieve環(huán)狀標測導管(Achieve,Medtronic,USA)送入右心耳深部作為導引及支撐,球囊及導管系統(tǒng)定位于右心耳開口,將球囊充氣、推進后使其四周完全貼靠,選擇性右心耳造影證實完全貼靠,無造影劑側漏,后充盈液氮行冷凍消融(圖3)；最低冷凍溫度－50℃,有效冷凍180 s,冷凍過程中心動過速終止。后再行－50℃,180 s鞏固消融1次。冷凍消融后行右心房、右心耳高密度電壓標測提示右心耳基底部、間隔側片狀均質性損傷區(qū)(圖2B),右房側壁近竇房結區(qū)域電壓正常。冷凍后行異丙腎上腺素激發(fā)下心房程序刺激及burst刺激至200 ms不誘發(fā)房速,竇房結、房室結功能正常,心房burst刺激呈2∶1傳入阻滯,右心耳未出現(xiàn)電隔離。

圖2 消融前后右房高密度標測

術后空白期內常規(guī)華法林抗凝治療6個月后停用抗凝,后續(xù)繼續(xù)阿司匹林抗血小板,為基礎冠心病二級預防,未使用β受體阻滯劑及抗心律失常藥物。術后常規(guī)3、6、12個月24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測以及基于臨床事件的隨機隨訪,至今3年隨訪期內未出現(xiàn)臨床房速復發(fā)事件。

討論局灶性房速好發(fā)部位為右房界嵴,左房肺靜脈前庭以及腔靜脈系統(tǒng)例如上腔靜脈、冠狀竇口肌袖,少見部位如二尖瓣、三尖瓣環(huán)、左右房間隔(卵圓窩、主動脈無冠竇),左右心耳,乃至左右房任何部位[1]。心耳起源局灶性房速臨床少見,其可能機制為自律性增加、觸發(fā)活動、微折返,多數(shù)表現(xiàn)為無休止發(fā)作,可導致心動過速心肌病,多數(shù)藥物治療無效。體表心電圖表現(xiàn)為P波在V1導聯(lián)為負向,V2～6導聯(lián)逐漸移行為正向；Ⅱ、Ⅲ、a VF導聯(lián)P波正向,Ⅰ導聯(lián)為正向或等電位線,aVL導聯(lián)負向較多,亦可能直立或等電位線；與高位右房、前壁、界嵴起源房速類似[2]。

電生理標測可記錄到局部最早激動點,呈各個方向放射狀傳導,其導管射頻消融成功率低于其他部位房速[3－4]。右心耳體部多量分布梳狀肌,導管頭端嵌入可造成局部血流、灌注流量不足、散熱不佳,消融功率受限、損傷深度及范圍不足,且可造成局部組織汽化形成氣體爆破(steam pop),導致心耳穿孔、心包壓塞等。局部片狀消融可造成心耳內皮結構破壞增加血栓形成、血栓栓塞等風險。

該病例消融后電壓基質標測提示右心耳基底部、間隔側體部形成均質化損傷區(qū),并未出現(xiàn)右心耳整體電隔離,且冷凍球囊消融多為內膜均質化損傷面,較之導管射頻消融更能保持內膜完整性局部血栓形成風險較小,患者消融術后半年后停用抗凝劑,后續(xù)隨訪期間未出現(xiàn)血栓形成及栓塞事件。國外學者Chun等[6]既往應用23 mm冷凍球囊消融右心耳局灶性房速病例研究中,出現(xiàn)心耳電隔離需要長期抗凝治療,可能與其臨床特征、多次激進性導管射頻消融、右心耳結構、冷凍球囊型號選擇及術中封堵情況有關。Amasyali等[7]應用冷凍球囊消融右心耳基底部局灶性房速,以及Yorgun等[8]右心耳前側部局灶性房速病例研究中,均成功消融房速且不出現(xiàn)右心耳電隔離。

冷凍球囊技術消融頑固性右心耳局灶性房性心律失常,屬于常規(guī)肺靜脈電隔離的拓展,需要更多病例及臨床研究的系統(tǒng)評價。