無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的治療效果

孫樹志

天津市濱海新區(qū)大港醫(yī)院 (天津 300270)

炎癥反應是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)的主要病理基礎，若不及時治療，隨著炎癥反應不斷加重，會損傷患者肺功能，引發(fā)呼吸衰竭，對患者生命安全產(chǎn)生較大威脅[1]。丙酸氟替卡松屬于糖皮質(zhì)激素，具有較強的抗炎、抗過敏作用，可降低機體炎癥反應，改善患者臨床癥狀，但單用該藥無法快速改善患者通氣功能，治療效果欠佳。無創(chuàng)雙水平正壓通氣作為一種輔助呼吸方法，具有操作簡單、安全、無創(chuàng)等優(yōu)點，在心力衰竭、支氣管擴張等疾病導致的呼吸衰竭癥中具有較好的治療效果。本研究旨在探討無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者的效果，為臨床快速改善此類患者的通氣功能提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性隨機試驗方法，選擇2018年1月至2020年3月我院收治的156例COPD急性加重期患者，采用抽簽法分為對照組和試驗組，各78例。對照組男47例，女31例；年齡45～79歲，平均(62.21±3.35)歲；病程1～5年，平均(3.08±0.42)年。試驗組男45例，女33例；年齡46～79歲，平均(62.34±3.39)歲；病程1～6年，平均(3.12±0.43)年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準。 納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中COPD的相關(guān)診斷標準；可耐受本研究藥物；無嚴重面部損傷；對研究知情同意。排除標準：近期接受其他相關(guān)治療；存在藥物依賴史；合并惡性腫瘤；有支氣管哮喘、肺炎等其他肺部疾病。

1.2 方法

兩組均進行常規(guī)治療，包括鼻導管吸氧、祛痰、平喘、擴張血管、糾正酸堿平衡、抗感染等。

對照組在常規(guī)治療基礎上霧化吸入丙酸氟替卡松氣霧劑(澳大利亞葛蘭素史克公司，國藥準字H20130190，規(guī)格125 μg/撳)治療，250 μg/次，2次/d，藥劑量根據(jù)患者具體情況隨時調(diào)整，連續(xù)治療7 d。

試驗組在對照組基礎上，采用雙水平正壓通氣治療機[沈陽邁思醫(yī)療科技有限公司，遼食藥監(jiān)械(準)字2012第2540187號，型號BPAP25Plus]治療，設置同步間歇通氣模式，呼吸頻率設置為12～20次/min，吸氣初始壓力設置為6～8 cmH2O，呼氣初始壓力設置為4～6 cmH2O，吸入氧濃度8～10 L/min，3 h/次，2次/d，根據(jù)治療期間患者病情調(diào)節(jié)參數(shù)，并逐步減少正壓通氣時間，連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標

(1)血氣指標：分別于治療前、治療7 d后采用血氣電解質(zhì)分析儀(深圳市康立高科技有限公司，型號Advanced 3000)對患者動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)進行測定。(2)炎癥指標：分別取患者治療前、治療7 d后10 ml空腹靜脈血，以3 000 r/min離心10 min，采用免疫層析法測定超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平，試劑盒購自武漢明德生物科技股份有限公司；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，試劑盒購自艾美捷科技有限公司。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血氣指標比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，且試驗組高于對照組，兩組PaCO2均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標比較

2.2 兩組炎癥指標比較

治療前，兩組hs-CRP、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后的炎癥指標水平比較

3 討論

COPD急性加重期患者多存在痰液增多、咳嗽加重、氣流受限等臨床癥狀，若不及時治療，極易發(fā)展為呼吸衰竭，危及患者生命安全。糖皮質(zhì)激素是臨床常用治療藥物，可有效減輕機體炎癥反應，緩解患者臨床癥狀，但單用藥物治療無法在短時間內(nèi)改善患者的通氣狀況，治療效果欠佳[3]。因此，臨床需給予輔助治療，以快速改善患者通氣狀況，促進患者身體恢復。

本研究結(jié)果顯示，治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，PaCO2均低于治療前，且試驗組上述指標改善更顯著，表明無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可有效改善患者的血氣指標水平。其原因為，丙酸氟替卡松可提高平滑肌細胞及內(nèi)皮細胞穩(wěn)定性，抑制支氣管收縮物質(zhì)及過敏性介質(zhì)的生成，使支氣管平滑肌痙攣得到緩解，從而改善機體通氣功能，促進機體CO2的排出，改善血氣指標水平[4-5]。無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療機通過口鼻面罩方式輔助患者進行呼吸，可緩解氣道阻力，提高肺泡通氣量，擴張肺泡，增加肺泡氧分壓，并促進機體CO2排出，從而改善機體血氣指標水平，促進患者身體恢復[6]。此外，持續(xù)正壓通氣可使呼吸肌做功減少，肌肉疲勞得以緩解，并能減少氧消耗量，改善機體低氧血癥，糾正機體酸堿平衡，促進患者身體恢復。

TNF-α可引起肺組織細胞凋亡，損傷肺功能，并會促進炎癥介質(zhì)游離與浸潤，加重機體炎癥反應；hs-CRP作為一種急性相蛋白，當機體受到炎癥性刺激時，其水平會急劇升高。本研究結(jié)果顯示，治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，表明無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可有效降低機體炎癥反應。其原因為，丙酸氟替卡松可使毛細血管通透性降低，阻礙炎癥因子向炎癥部位的移動，并能抑制巨噬細胞功能，阻礙白三烯、組胺、前列腺素等炎性介質(zhì)的合成與分泌，從而降低機體炎癥反應[7-8]。無創(chuàng)雙水平正壓通氣無須切開氣管，可避免有創(chuàng)通氣損傷氣管，加重機體炎癥反應。

綜上所述，無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可使患者血氣指標得到改善，機體炎癥反應有所減輕。