心腔內超聲指導下射頻消融治療心耳起源房性心動過速

陶海龍，陸明輝，龍德勇，王 琎，趙江濤，朱 揆，陳曉偉，董建增1,

1)鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內科 鄭州 450052 2)首都醫(yī)科大學北京安貞醫(yī)院心內科 北京 100029

三維標測系統(tǒng)指導下復雜心律失常的射頻消融取得了很好的治療效果[1-2]。但心耳部位起源的房性心動過速(房速)，由于其位于心臟的盲端，結構復雜，基于導管操作安全性的考慮，心耳內部細微結構的解剖重建及標測常不充分，易導致消融失敗或復發(fā)[3]。以往采用射頻導管以及多極標測電極，對心耳結構只能進行粗略的標測，因心耳局部解剖結構復雜，為了增加導管貼靠，過大的導管壓力可機械終止房速，導致激動標測無法正常完成[4]。心腔內超聲技術可以進行實時非接觸性標測，對于心耳尖端以及小葉結構顯示清晰，指導導管標測消融具有技術優(yōu)勢，但目前臨床應用較少。作者采用心腔內超聲技術指導射頻消融治療心耳起源房速，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1研究對象收集鄭州大學第一附屬醫(yī)院、北京安貞醫(yī)院自2017年1月至2020年1月，癥狀性、藥物治療無效的20例心耳起源房速患者的臨床資料(術前常規(guī)行心電圖、心臟超聲檢查)。

1.2電生理檢查術前停用抗心律失常藥物>5個半衰期，局部麻醉后穿刺左、右股靜脈，放置十極可控彎電極至冠狀靜脈竇、四極標測電極至右心室。程序刺激誘發(fā)心動過速，不能誘發(fā)者給予異丙腎上腺素后重復刺激直至誘發(fā)；電生理檢查排除旁道及房室結雙徑路機制所致室上速。

1.3心腔內超聲指導下的解剖重建心動過速誘發(fā)后，首先采用鹽水灌注壓力消融導管(SmartTouch，Biosense-Webster,Diamond Bar，CA，美國)進行心腔解剖重構(分辨率設置為12)和激動順序標測。明確心動過速起源于心耳后，換用心腔內超聲導管(CartoSound,Biosense-Webster，Diamond Bar，CA，美國)對心耳局部進行細致解剖建模。具體步驟如下：①右心耳解剖建模。由左股靜脈11F鞘管置入CartoSound導管于下腔靜脈，旋轉導管使超聲扇面至2：00方向，至三尖瓣環(huán)扇面；然后旋轉P彎使CartoSound導管頭端呈反彎，微調R/L彎使右心耳結構在扇面上充分展示。再在上述扇面的切線平面構建右心耳的解剖模型(圖1)。②左心耳解剖建模。CartoSound導管在下腔靜脈三尖瓣環(huán)水平，旋轉導管至3：00扇面方向，輸送或回撤導管在不同高度扇面上構建左心耳解剖模型。

A：心腔內超聲實時影像；B、C：心腔內超聲對右心耳局部的三維重建；可見消融電極位于右心耳的分葉內

CartoSound導管完成心耳局部解剖建模后，使用冷鹽水灌注壓力消融導管在心耳局部再次進行解剖-激動順序標測，結合單級電圖將局灶起源范圍盡可能最小化；分辨率設置為20，導管壓力控制在5～10 g。

1.4射頻消融治療明確心耳內局灶最早激動點后，以溫度43 ℃、能量35 W、流速17 mL/min放電消融。CartoSound導管實時監(jiān)測消融中導管移動，如壓力或阻抗突然增高，立即停止放電。

以消融終止房速發(fā)作，應用異丙腎上腺素行程序刺激不能誘發(fā)房速作為消融終點。消融后6個月內，心電圖及動態(tài)心電圖檢查證實有無復發(fā)。

術中持續(xù)監(jiān)測患者血壓、心率、指脈氧參數(shù)，術中經胸超聲檢查明確有無心臟瓣膜損傷及心包積液。

1.5統(tǒng)計學處理采用SPSS 24.0進行數(shù)據分析。應用配對t檢驗比較射頻消融手術前后左房直徑變化的差異。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1臨床資料20例患者中男12例，女8例，年齡(34.3±9.7)歲，病史(23.8±22.6)個月，其中5例為再次消融病例。心臟超聲檢查：左房(33.1±4.5) mm(7例左房擴大)，左室射血分數(shù)(LVEF)：(54.6±5.1)%(5例LVEF下降，伴有心衰癥狀)；使用抗心律失常藥物(1.45±0.88)種?；颊呔唧w資料見表1。

表1 房速患者臨床資料

2.2電生理檢查20例患者中13例呈無休止發(fā)作，7例采用程序刺激或應用異丙腎上腺素后誘發(fā)，房速周長(338±30) ms。20例均完成心腔內超聲指導下心耳解剖重建及激動順序標測，其中左心耳起源8例(基底部5例，尖部3例)，右心耳起源12例(基底部6例，尖部4例，廣泛起源2例，圖2)。平均標測(45.25±6.29)點，消融靶點局部激動較CS電極A波提前(40.55±4.45) ms，靶點放電導管壓力(7.25±1.33) g，平均放電(2.85±1.31)次。術中患者均達到消融終點，圍術期未出現(xiàn)心包填塞、穿刺部位出血等消融并發(fā)癥。

A：心腔內超聲指導下右房解剖重建；B：房速發(fā)作心電圖;C、D：房速激動順序標測及靶點圖，可見消融部位廣泛而彌漫

2.3隨訪術后隨訪6個月，左心耳起源房速復發(fā)1例，右心耳起源房速復發(fā)2例。右心耳起源復發(fā)的1例再次消融成功；另2例再次消融后仍有發(fā)作，后行外科微創(chuàng)心耳切除，術后未再復發(fā)。7例術前左房擴大者隨訪期左房直徑顯著縮小[(38.6±1.7)mmvs(33.1±1.6) mm；t=7.550，P<0.001]。5例伴有LVEF下降者，隨訪期LVEF恢復正常。

3 討論

人群中房速患病率為5%～10%[5]，年輕人及孕產婦房速多見，其中右心耳起源房速約占所有房速的3.8%，而左心耳起源房速則更少(約3%)[6-8]。多數(shù)心耳起源房速對抗心律失常藥物反應較差，常呈持續(xù)性無休止發(fā)作，容易合并心功能障礙并誘發(fā)心動過速性心肌病。

有研究顯示心耳起源房速的導管消融復發(fā)率為10%～17%[3]，其消融過程中穿孔引起心臟壓塞等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率約為1.8%[9]，皆與心耳的特殊組織結構有密切關系。心耳為胚胎時期原始心房發(fā)育而成的盲端結構，其內面凹凸不平，富含梳狀肌結構，因此在心耳內導管操作受限、無法形成穩(wěn)定貼靠，常規(guī)影像學指導無法進行局部精細解剖重建和激動標測。同時心耳質地菲薄，局部導管壓力過高或者粗暴操作易導致心耳穿孔，造成心臟壓塞等嚴重并發(fā)癥[3,7]。如房速起源于心耳尖端，出于導管消融安全性的顧慮，無法實現(xiàn)精細標測和穩(wěn)定消融，復發(fā)率顯著增加；多數(shù)患者需要再次消融或其他治療方式治療，如心外膜消融、球囊冷凍消融及心耳切除術等[3,10-13]。因此，如何對心耳解剖結構進行精準重建，實現(xiàn)導管在心耳內可操作性及精確標測和消融已成為提高心耳起源房速射頻消融療效、減少圍術期并發(fā)癥的關鍵。

應用心腔內超聲技術可實時顯示心耳的分葉結構，實現(xiàn)精細標測，保證消融導管與心耳的穩(wěn)定貼靠，形成有效消融損傷；此外心腔內超聲可以準確顯示心耳毗鄰的冠狀動脈，保證了消融過程的安全性。更為重要的是，心腔內超聲技術可對心耳進行非接觸性解剖重建，避免了消融導管在重建操作過程中機械碰撞導致房速意外終止。本研究中在心腔內超聲指導下，平均導管壓力(7.25±1.33)g，在形成穩(wěn)定貼靠的同時避免了導管標測中機械終止房速。此外，作者在心房解剖標測基礎上，采用心腔內超聲指導再次對心耳局部進行精細解剖標測，繼之壓力消融電極進行激動順序標測，不僅可以對心耳局部分葉結構進行精細的構建，同時還可更加清晰顯示局部激動領先部位，進行精準放電消融。有研究[14]顯示，孕婦由于妊娠期循環(huán)血容量增加及內環(huán)境變化，易發(fā)生房性心動過速，且心悸、呼吸困難、頭暈等癥狀更明顯，對胎兒影響顯著。本研究中有4例患者為孕婦，常規(guī)消融常常需要多體位投照，輻射無法避免，而心腔內超聲指導的標測和消融可以實現(xiàn)零射線的介入操作，避免了過多的輻射。

本組病例中有2例患者右心耳房速靶點呈現(xiàn)彌漫分布，消融后激動順序發(fā)生改變，需要對心耳及心房進行廣泛消融方可終止心動過速。提示部分患者可能存在心肌基質的參與，細致、多次的標測消融很有必要。1例患者在再次消融后仍有房速發(fā)作，最終轉至心外科行右心耳切除術，術后恢復竇性心律，隨訪無房速發(fā)生，提示射頻消融無效時行心耳切除術是治療心耳起源房速的有效方法[14]。

總之，心腔內超聲指導下射頻消融治療心耳起源房速安全、有效。但由于本研究樣本量小且隨訪周期短，其遠期預后及長期有效性仍需進一步觀察。