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    人類免疫缺陷病毒合并丙型肝炎病毒、結(jié)核分枝桿菌感染與CD4+T 淋巴細胞的關(guān)系分析

    2021-06-07 09:04:10潘晨燕
    關(guān)鍵詞:差異檢測

    潘晨燕

    (靈山縣人民醫(yī)院,廣西 欽州 535400)

    0 引言

    人類免疫缺陷病毒(HIV)與丙型肝炎病毒(HCV)均可經(jīng)母嬰、血液等途徑進行傳播,這也極大的增加了合并感染幾率。結(jié)核病是HIV 與HCV 常見、先發(fā)的機會感染性疾病,隨之降低機體CD4+T 淋巴細胞的數(shù)量與功能,利于結(jié)核分枝桿菌的侵入,HIV 陰性、HIV 陽性患者比較,后者感染結(jié)核分枝桿菌的幾率極高[1]。HIV 病毒侵入機體后,CD4+T 淋巴細胞是主要受攻擊靶標,CD4+T 淋巴細胞的降低會引發(fā)T 淋巴細胞免疫功能缺陷,不僅增加了機會感染發(fā)生幾率,也增加了惡性腫瘤發(fā)生風(fēng)險,導(dǎo)致患者死亡。通過查找文獻發(fā)現(xiàn),HIV 感染患者通常會合并其他病原體感染,然而感染的后果卻不相同[2]。HIV 共感染疾病進程與人體免疫狀態(tài)有著密切關(guān)系,所以檢測HIV 感染患者外周血CD4+T 淋巴細胞計數(shù)有著重要意義。本次研究中主要分析HIV 合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染與CD4 之間的關(guān)系,如下。

    1 研究資料與方法

    1.1 研究資料

    以2018 年1 月1 日至2019 年12 月31 日間收治400 例HIV 患者作為該研究對象,其中男性患者255 例、女性患者145 例,患者年齡11-84 歲,平均年齡為(47.5±6.3)歲。

    1.2 方法

    1.2.1 結(jié)核酶聯(lián)免疫斑點試驗

    嚴格按照說明書進行操作,使用盲法在酶聯(lián)免疫斑點試驗讀板器上對斑點數(shù)進行統(tǒng)計,當A 孔和/或B 孔中的斑點數(shù)與陰性對照比超過6 個或超過2 倍則判定為陽性。

    1.2.2 CD4+T 淋巴細胞檢測

    采用CD4 鼠抗人抗體實施流式細胞檢測,二抗采用藻紅蛋白相連的山羊抗鼠IgG4 標單克隆抗體目標染色蛋白CD4。采集患者外周靜脈血作為檢測標本,通過密度分離取得外周血單個核細胞。取100uL 乙二胺四乙酸抗凝管中外周血淋巴細胞,對紅細胞進行裂解,基于體積分數(shù)為0.05 的FBS-PBS重懸2 次后加入單克隆抗體,在室溫下溫育,時間約10min,然后以體積分數(shù)為0.02 的甲醛-PBS 進行固定,經(jīng)流式細胞儀進行分析。

    1.2.3 HCV 檢測法

    使用時間分辨熒光法檢測HCV,嚴格按照試劑說明書進行檢測。每次試驗均設(shè)空白對照、陰、陽性對照組,S/CO ≥1為陽性。

    1.2.4 HIV 患者分組

    根據(jù)疾病不同將400 例患者分為四組,分別為單純HIV組、HIV 合并HCV 組、HIV 合并結(jié)核分支桿菌感染組、HIV合并HCV 結(jié)核分枝桿菌感染組。

    1.3 觀察指標[3]

    比較四組患者性別分布;比較HIV 患者合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染CD4+T 淋巴細胞數(shù)量。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)應(yīng)用

    將各項計數(shù)、計量資料放入軟件SPSS 19.00 中行統(tǒng)計學(xué)分析,計量數(shù)據(jù)以()表示,數(shù)據(jù)之間的比較差異分別用χ2、t檢驗,P<0.05 時,認為數(shù)據(jù)之間的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 四組患者性別分布的對比

    在400 例患者中,單純HIV 患者為31.5%,HIV 合并HCV患者為24.5%,HIV 合并結(jié)核分支桿菌感染患者為30.0%,HIV 合并HCV 結(jié)核分枝桿菌感染患者為14.0%。除HIV 合并HCV 組男性與女性間數(shù)據(jù)無差異P<0.05,其余組男性發(fā)病率均高于女性P<0.05。見表1。

    表1 四組患者性別分布的對比[n(%)]

    2.2 HIV 患者合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染CD4+T淋巴細胞數(shù)量比較

    單純HIV 組患者CD4+T 淋巴細胞數(shù)量高于其他三組合并患者,差異明顯P<0.05;HIV 合并HCV 組CD4+T 淋巴細胞數(shù)量高于HIV 合并結(jié)核分枝桿菌感染組、HIV 合并HCV結(jié)核分枝桿菌感染組,差異明顯P<0.05;HIV 合并HCV 結(jié)核分枝桿菌感染組CD4+T 淋巴細胞數(shù)量低于單純HIV 組、HIV 合并HCV 組、HIV 合并結(jié)核分枝桿菌感染組,差異明顯P<0.05;HIV 合并結(jié)核分枝桿菌感染組CD4+T 淋巴細胞數(shù)量高于HIV 合并HCV 結(jié)核分枝桿菌感染組,差異明顯P<0.05。見表2。

    表2 HIV 患者合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染CD4+T 淋巴細胞數(shù)量比較(,個/uL)

    表2 HIV 患者合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染CD4+T 淋巴細胞數(shù)量比較(,個/uL)

    3 討論

    感染HIV 病毒后表現(xiàn)為獲得性免疫功能缺陷與機會性感染幾率增加[4-5],外周血細胞計數(shù)則表現(xiàn)為CD4+T 淋巴細胞計數(shù)降低,其機制為HIV 病毒在抗原提呈細胞輔助下,經(jīng)抗原提呈細胞-T 淋巴細胞模式在機體中對CD4+T 淋巴細胞進行感染,受到感染的T 淋巴細胞被自身免疫機制將其識別,同時將其清除,因而CD4+T 淋巴細胞數(shù)量明顯減少,引發(fā)獲得性免疫缺陷[6-7]。

    大部分HIV 會合并其他疾病,一旦合并其他疾病讓HIV患者疾病進程變得復(fù)雜。根據(jù)一項數(shù)據(jù)資料調(diào)查顯示,在HIV感染患者中,合并結(jié)核分枝桿菌感染幾率大約為36%,在這其中合并潛伏性結(jié)核每年以7%-10%幾率上升[8-9]。對于健康人來說機體內(nèi)CD4+T 淋巴細胞數(shù)量是500-1600 個/mL,HIV患者會有不規(guī)則下降的情況,一旦下降到200 個/mL 時會增加機會性感染與惡性腫瘤發(fā)生率,所以CD4+T 淋巴細胞的檢測在HIV 中意義重大[10]。

    通過本次研究證實,單純HIV 與合并HCV、合并結(jié)核分枝桿菌感染、合并HCV 結(jié)核分枝桿菌感染患者之間CD4+T淋巴細胞數(shù)量有著明顯差異。受HIV 感染影響,CD4+T 淋巴細胞的破壞明顯增加及減少、胸腺功能受損、T 細胞滯留在淋巴組織,因此CD4+T 淋巴細胞顯著降低,經(jīng)CD4+T 淋巴細胞數(shù)量變化可以對HIV 感染患者機體免疫系統(tǒng)功能與病情進行有效評估。結(jié)核病以T 細胞介導(dǎo)的細胞免疫為主,淋巴細胞在結(jié)合免疫中有著重要作用[11-12]。合并結(jié)核分枝桿菌感染會損害HIV 患者皮膚、黏膜、生殖器潰瘍部位的單核細胞,是HIV 感染的重要受體,若同時合并HCV 則會進一步激活系統(tǒng)性免疫,增加T 淋巴細胞凋亡,破壞淋巴組織結(jié)構(gòu),HIV 患者處于免疫抑制,進而細胞免疫與體液免疫發(fā)生缺陷。

    總之,HIV 一旦合并其他疾病CD4+T 淋巴細胞數(shù)量會明顯降低,尤其是合并HCV、結(jié)核分枝桿菌感染。

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