魯欣
(新野縣人民醫(yī)院 康復(fù)科,河南 南陽 473500)
腦梗死(cerebral infarction,CI)占全部急性腦血管疾病的70%,可造成患者認(rèn)知障礙、四肢癱、偏癱等癥狀[1]。目前對于CI主要采取溶栓治療,通過溶解血栓,實現(xiàn)腦組織再灌注,改善腦循環(huán),從而緩解患者臨床癥狀[2]。但CI患者經(jīng)治療后恢復(fù)期較長,部分患者仍存在感覺異常、共濟(jì)失調(diào)等后遺癥,如何促進(jìn)CI患者快速恢復(fù)也是治療重點。尼莫地平屬于鈣拮抗劑,可改善CI患者腦部血液流通情況的作用,對于患者預(yù)后有著積極作用[3]。但單純藥物治療促進(jìn)患者康復(fù)的效果有限。而腦電仿生電刺激具有改善患者腦代謝和運(yùn)動能力的作用[4]。本研究選取96例CI恢復(fù)期患者作為研究對象,著重分析腦電仿生電刺激輔助尼莫地平促進(jìn)CI恢復(fù)期患者康復(fù)的效果。
1.1 一般資料選取2019年5月至2020年10月新野縣人民醫(yī)院收治的96例腦梗死(CI)恢復(fù)期患者作為研究對象,根據(jù)時間和治療方法分為對照組(2019年5月至2020年1月)與觀察組(2020年2—10月),各48例。觀察組男26例,女22例;年齡52~64歲,平均(58.50±1.74)歲;梗死部位:基底節(jié)梗死23例(47.92%),腦葉梗死10例(20.83%),丘腦梗死9例(18.75%),其他部位梗死6例(12.50%)。對照組男25例,女23例;年齡53~65歲,平均(58.80±1.83)歲;梗死部位:基底節(jié)梗死24例(50.00%),腦葉梗死11例(22.92%),丘腦梗死8例(16.67%),其他部位梗死5例(10.42%)。兩組性別、年齡、梗死部位比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)新野縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《神經(jīng)病學(xué)(第九版)》中CI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②經(jīng)頭顱CT確診;③美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)[6]評分≥5分;④臨床資料、影像學(xué)資料完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并帕金森病、阿爾茨海默?。虎诤喜⒓甭愿腥?;③伴有顱內(nèi)出血。
1.3 治療方法兩組患者均接受常規(guī)對癥降血壓、血脂治療及康復(fù)訓(xùn)練。(1)對照組靜脈滴注尼莫地平注射液(Bayer Vital GmbH,國藥準(zhǔn)字H20181106,規(guī)格50 mL∶10 mg)10 mg加入50 g·L-1葡萄糖溶液500 mL,每日1 次;(2)觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合腦電仿生電刺激儀JD-2008BJ(上海晉電成套設(shè)備,滬械注準(zhǔn)20192090449)治療,將兩個刺激電極放置于患者雙側(cè)乳突根部后方固定,先采取低檔位治療,待患者適應(yīng)后調(diào)至高檔位,每日1次。兩組患者均連續(xù)治療2周。
1.4 評價指標(biāo)(1)腦循環(huán)動力學(xué):于患者治療前、治療2周后,使用彩超診斷系統(tǒng)Affiniti 70[飛利浦(中國)投資有限公司,國械注進(jìn)20153061349]行經(jīng)顱多普勒超聲檢查,評估患者平均血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean)、腦血管特性阻抗(characteristic impedance of cerebral vessels,Zcv)、腦血管外周阻力(cerebrovascular peripheral resistance,CPR)、動態(tài)阻力(dynamic resistance,DR)水平;(2)血清中樞神經(jīng)特異性蛋白(S100β)及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE):于治療前、治療2周后,清晨取患者靜脈血5 mL,離心取上清液,離心半徑10 cm,轉(zhuǎn)速3 000 r·min-1,離心10 min,-20 ℃保存待檢,使用全自動生化分析儀AU5800(Beckman Coulter K.K.,國械注進(jìn)20152401623)檢測s100β、NSE水平。
2.1 腦循環(huán)動力學(xué)指標(biāo)治療后,兩組Vmean、Qmean升高,Zcv、CPR、DR降低,觀察組Vmean、Qmean高于對照組,Zcv、CPR、DR低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后腦循環(huán)動力學(xué)指標(biāo)比較
2.2 血清S100β、NSE水平治療后,兩組S100β、NSE水平均降低,觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血清S100β、NSE水平比較
CI是由于各種因素導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死引起,溶栓、手術(shù)等方式均可有效治療CI,但CI具有復(fù)發(fā)率高的特點,同時部分患者經(jīng)治療后仍存在運(yùn)動障礙等后遺癥[7]。Vmean、Qmean能夠有效反映CI患者腦部供血情況,如兩者水平較低,表明腦血管床供血不足。Zcv能夠較好反映患者動脈血管壁整體彈性水平,Zcv越高患者血管壁彈性越差。CPR能夠反映血液沿主動脈流至靜脈腔沿途血液的阻力。
本研究顯示,治療后,兩組Vmean、Qmean高于治療前,Zcv、CPR、DR低于治療前,觀察組Vmean、Qmean高于對照組,Zcv、CPR、DR低于對照組,提示腦電仿生電刺激輔助尼莫地平能夠有效改善CI恢復(fù)期患者腦循環(huán)。分析原因在于,尼莫地平能夠選擇性地作用于腦血管平滑肌,抑制血管收縮及血小板聚集,從而增加腦血流量,改善患者腦循環(huán)[8]。而腦電仿生電刺激可對CI患者小腦頂核施加電刺激,從而通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及紋狀體影響腦皮質(zhì)血管舒張中樞,引起血管擴(kuò)張,以增加頂葉、額葉及梗死部位血流量,進(jìn)而改善CI患者腦循環(huán)動力學(xué)[9]。同時腦電仿生電刺激還可通過融合固定脈沖序列及生物電信息,形成電刺激波,經(jīng)由電極貼導(dǎo)入,實現(xiàn)對患者腦組織無創(chuàng)刺激,引發(fā)三聯(lián)反應(yīng),繼而改善CI患者腦部微循環(huán),提升血流量。
S100β是一種酸性鈣結(jié)合蛋白,主要存在于中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元中,通常血清中含量極低,但當(dāng)CI患者腦細(xì)胞及血腦屏障被破壞,血清S100β水平可迅速提升,能夠?qū)颊卟∏榧邦A(yù)后進(jìn)行評估。NSE是神經(jīng)系統(tǒng)特有蛋白,通常存在于腦組織中,血清中較低,但當(dāng)腦組織出現(xiàn)損傷時,NSE則會被釋放至血液中。本研究顯示,治療后,兩組S100β、NSE水平低于治療前,觀察組低于對照組,提示腦電仿生電刺激輔助尼莫地平能夠有效改善CI恢復(fù)期患者的腦組織損傷。尼莫地平可通過降低鈣離子水平,避免神經(jīng)元因鈣離子超載而凋亡壞死,繼而改善CI患者預(yù)后[10]。而腦電仿生電刺激可通過降低神經(jīng)興奮毒性的損害程度,從而對腦細(xì)胞進(jìn)行保護(hù),改善患者病情[11]。同時腦電仿生電刺激還可促進(jìn)CI患者腦電波及腦磁波恢復(fù),修復(fù)神經(jīng)[12]。
綜上所述,腦電仿生電刺激輔助尼莫地平能夠有效改善CI恢復(fù)期患者腦循環(huán)動力學(xué),促進(jìn)腦組織損傷修復(fù)。