納洛酮對(duì)急重癥腦梗死患者的療效及對(duì)神經(jīng)功能的影響

張典平

山東省莘縣第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東莘縣 252400

腦梗死是臨床中發(fā)病率較高的神經(jīng)內(nèi)科疾病之一，主要病因是患者局部腦組織血供障礙所致的組織缺血缺氧，造成局部腦組織壞死，對(duì)患者的神經(jīng)功能造成損傷，也影響了患者的健康和生活質(zhì)量[1]。急重癥腦梗死患者病情更加兇險(xiǎn)嚴(yán)重，患者以嚴(yán)重意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)，具有較高的死亡率，故需要及時(shí)開展有效治療。 該疾病早期可開展靜脈溶栓治療，但是若錯(cuò)過最佳治療時(shí)間窗，或患者有溶栓禁忌癥則需要選擇其他療法，例如抗凝、手術(shù)或神經(jīng)保護(hù)等[2-3]。納洛酮是阿片類受體拮抗劑，有良好的受損神經(jīng)修復(fù)，改善意識(shí)等作用。 為探究該藥物對(duì)急重癥腦梗死患者的療效，該次擇取2019 年3 月—2020 年1 月該院收治的88 例患者開展不同療法的臨床效果對(duì)照研究， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院收治的88 例急重癥腦梗死患者， 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組44 例。對(duì)照組男25 例、女19 例；年齡54～83 歲，平均（70.5±3.2）歲；發(fā)病時(shí)間3～20 h，平均（12.2±1.6）h。 觀察組男23例、女21 例；年齡55～86 歲，平均（77.3±3.4）歲；發(fā)病時(shí)間4～22 h，平均（12.8±1.7）h。 就兩組患者性別、年齡和發(fā)病時(shí)間等一般資料做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可比。 研究已通過該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者、家屬知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者入院后行臨床常規(guī)檢查和CT 等影像學(xué)檢查確診為腦梗死；均屬于急性發(fā)病的重癥患者；無(wú)后遺癥；發(fā)病時(shí)間在24 h 內(nèi)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦出血、腦動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈畸形；合并肝腎功能章子或血液系統(tǒng)疾病； 合并精神疾病；對(duì)研究用藥過敏；無(wú)法配合治療患者。

1.2 方法

對(duì)照組患者采用常規(guī)療法， 例如抗血小板聚集、脫水治療，應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓等，同時(shí)靜脈滴注給藥川芎嗪注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20041171；藥品規(guī)格：40 mg×10 支）， 取1 支川芎嗪注射液與250 mL 生理鹽水混合后給藥，1 次/d，連續(xù)治療2 周。

觀察組患者采用常規(guī)療法聯(lián)合納洛酮治療，常規(guī)療法與對(duì)照組操作相同，基于此靜脈滴注給藥鹽酸納洛酮注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20053602；藥品規(guī)格：1 mL：0.4 mg）， 納洛酮1.2 mg 置入250 mL 生理鹽水中給藥，1 次/d，連續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者臨床治療總有效率、治療前后神經(jīng)功能缺損量表（CSS）評(píng)分以及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

臨床治療效果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過治療患者功能障礙顯著改善，日?；顒?dòng)不受影響，可生活自理為顯效；經(jīng)過治療患者功能障礙有所好轉(zhuǎn)，可在他人輔助下進(jìn)行多種日常活動(dòng)，且基本可以生活自理為有效；經(jīng)過治療患者功能障礙未見改善，無(wú)法進(jìn)行日?；顒?dòng)，生活不能自理，或病情加重為無(wú)效。 臨床治療總有效率需要統(tǒng)計(jì)顯效率和有效率之和[4]。

神經(jīng)功能缺損量表 （CSS） 總分值區(qū)間為0～45分，分值越低說明患者神經(jīng)功能改善效果越理想[5]。

血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)包括峰流速、平均峰值和血流灌注指數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料的表達(dá)方式為（），采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n(%)]，采用χ2檢驗(yàn)， P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療總有效率比較

觀察組患者臨床治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 見表1。

表1 兩組患者臨床治療總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后CSS 評(píng)分比較

兩組患者治療前CSS 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）， 治療后觀察組患者CSS 評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后CSS 評(píng)分比較[（），分]

表2 兩組患者治療前后CSS 評(píng)分比較[（），分]

組別 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后7 d觀察組（n=44）對(duì)照組（n=44）t 值P 值26.25±2.15 26.31±2.24 0.128＜0.05 17.13±1.68 21.37±1.42 12.786＜0.05 13.28±1.24 16.43±1.36 11.353＜0.05 9.76±1.12 12.53±1.28 10.803＜0.05

2.3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較

兩組患者治療前血流動(dòng)力學(xué)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)中峰流速和平均峰值高于對(duì)照組，血流灌注指數(shù)低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 見表3。

3 討論

急重癥腦梗死的主要病因是患者腦部供血發(fā)生異常，導(dǎo)致局部腦組織缺氧缺血所致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷患者神經(jīng)功能，并對(duì)其健康和生命安全造成嚴(yán)重威脅，因此為患者提供安全有效的治療十分重要。目前臨床中以藥物治療方案為主，多用抗凝、抗血小板聚集以及溶栓類藥物，應(yīng)用該類藥物的目的是增加患者腦組織血流量，清除血漿纖維蛋白原以達(dá)到降低血脂的效果，進(jìn)而減輕血液粘滯情況，促進(jìn)缺血區(qū)域腦組織的血供恢復(fù)正常，改善患者腦部微循環(huán)[6]。近年來(lái)有很多關(guān)于該疾病治療的相關(guān)研究，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)和檢查技術(shù)的不斷發(fā)展，人們對(duì)于該疾病的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)越發(fā)深入，現(xiàn)已有大量研究結(jié)果證實(shí)腦梗死與腦脊液之間有一定相關(guān)性。 患者發(fā)病后，其丘腦弓形核會(huì)被缺血區(qū)刺激， 進(jìn)而釋放出一定量?jī)?nèi)啡肽，導(dǎo)致周圍組織血流量減少，因此治療需要對(duì)患者腦組織缺血缺氧癥狀進(jìn)行改善[7]。

表3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較

表3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較

組別峰流速（cm/s）治療前 治療后平均峰值（cm/s）治療前 治療后血流灌注指數(shù)治療前 治療后觀察組（n=44）對(duì)照組（n=44）t 值P 值54.12±2.33 54.16±2.35 0.080＞0.05 75.23±3.14 65.22±2.85 15.658＜0.05 31.25±1.68 31.28±1.71 0.083＞0.05 38.43±1.26 35.32±1.12 12.237＜0.05 0.85±0.13 0.87±0.16 0.644＞0.05 0.69±0.15 0.82±0.11 4.634＜0.05

該次研究中， 觀察組患者臨床治療總有效率（93.18%）高于對(duì)照組的75%（P<0.05）；治療7 d 后觀察組患者CSS 評(píng)分（9.76±1.12）分低于對(duì)照組（12.53±1.28）分，治療后，峰流速（75.23±3.14）cm/s、平均峰值（38.43±1.26）cm/s 高于對(duì)照組 （65.22±2.85）、（35.32±1.12）cm/s， 血流灌注指數(shù) （0.69±0.15） 低于對(duì)照組（0.82±0.11）（P<0.05），這與王大建[8]的研究結(jié)果：聯(lián)合組的總有效率93.55%明顯高于對(duì)照組77.42%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），基本一致。由此可見通過納洛酮對(duì)急重癥腦梗死患者進(jìn)行治療有較為理想的療效，同時(shí)可以對(duì)患者受損神經(jīng)功能進(jìn)行良好改善，以控制患者病情，促進(jìn)患者康復(fù)。 納洛酮是阿片類受體拮抗劑之一，可用于中毒患者的治療，還具有良好的鎮(zhèn)痛作用，同時(shí)其對(duì)于過量非麻醉藥物和腦梗也會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)作用。其可以抑制β-內(nèi)啡肽，可以增加缺血腦組織血流量，對(duì)失衡的血栓素進(jìn)行糾正并調(diào)節(jié)微循環(huán)。

用于治療腦梗死可以發(fā)揮良好的控壓和控制腦組織灌注壓的作用，維持正常顱內(nèi)壓以對(duì)其腦水腫癥狀進(jìn)行緩解[9]。 用藥后可以維持穩(wěn)定的細(xì)胞膜對(duì)鈣離子通透性，避免其脂質(zhì)過氧化，對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行改善。 需要注意的是，患者病程越長(zhǎng)其神經(jīng)元損傷越嚴(yán)重，故需要盡早給藥以保證療效。 該藥物能夠結(jié)合中樞神經(jīng)受體發(fā)揮麻醉催醒功效，藥效見效快，安全性高，可以對(duì)患者生活質(zhì)量進(jìn)行改善。 此外還可以對(duì)紊亂的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鎂離子進(jìn)行控制，抑制腦組織受損時(shí)小膠質(zhì)細(xì)胞活躍性，減輕炎癥反應(yīng)，增加降鈣素基因以對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)。

綜上所訴，急重癥腦梗死患者行納洛酮治療能夠促進(jìn)其受損神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善患者腦組織缺血缺氧癥狀，進(jìn)而保護(hù)患者腦部神經(jīng)，對(duì)外周血管進(jìn)行抑制，調(diào)節(jié)其異常血壓水平和血流動(dòng)力學(xué)，避免中樞神經(jīng)受損，糾正腦部代謝和微循環(huán)，提升患者臨床療效，改善其臨床預(yù)后， 因此該種治療方案可用于臨床推廣，以使更多腦梗死患者獲益。