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    結(jié)腸黑變病PET-CT顯像1例

    2021-05-08 09:05:00章菲菲
    武警醫(yī)學(xué) 2021年4期
    關(guān)鍵詞:變病瀉藥蒽醌

    蔡 娟,章菲菲

    結(jié)腸黑變病(melanosis coli, MC)是結(jié)腸固有層內(nèi)巨噬細胞含有脂褐素物質(zhì)的一種黏膜色素沉著性病變,是一種少見的非炎性的、良性可逆性疾病。西方國家總?cè)巳褐屑s有1%患有本病。近年來,隨著便秘發(fā)病率的增高和電子腸鏡的廣泛應(yīng)用,在國內(nèi)人群中的檢出率有逐漸上升趨勢。據(jù)文獻[1]報道,本病檢出率為0.06%~5.9%。然而,MC的正電子發(fā)射計算機斷層顯像(positron emission tomography,PET-CT)顯像國內(nèi)外罕有報道?,F(xiàn)將我院1例結(jié)腸鏡檢出MC的PET-CT顯像報告如下。

    1 病例報告

    患者,女,52歲。上腹部不適就診,有長期服用蒽醌類瀉藥病史,2012-12-18于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示:降結(jié)腸及乙狀結(jié)腸PET-CT示放射性攝取增高,SUVmax為5.52,平均值4.75(圖1A、C)。2012-12-20行腸鏡檢查示:全結(jié)腸黏膜呈豹紋樣色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴黑變病及管狀腺瘤形成(圖2A)?;颊咄S脼a藥近1年,于2013-10-29在我院于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示:直腸及乙狀結(jié)腸見條狀放射性攝取下降,SUVmax為3.14,平均值2.41(圖1B、D)。2013-12-19我院腸鏡檢查示: 乙狀結(jié)腸黏膜色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴增生性息肉(圖2B)。盡管仍為MC病變,但較前均有不同程度的減輕。

    圖1 患者18F-FDG PET-CT檢查結(jié)果

    圖2 結(jié)腸黑變病病理檢查結(jié)果

    2 討 論

    長期應(yīng)用蒽醌類瀉藥是目前公認的引起MC的主要原因。瀉藥進入大腸后,導(dǎo)致結(jié)腸黏膜上皮細胞的凋亡,產(chǎn)生的凋亡小體被單核巨噬細胞吞噬,并通過基底膜小孔移行至黏膜的固有層。在巨噬細胞的溶酶體內(nèi),凋亡小體轉(zhuǎn)化為典型的脂褐素或其他色素,隨著瀉藥的長期應(yīng)用,這些含有色素的巨噬細胞不斷聚集,最終發(fā)展為典型的MC病變[2]。

    本例為長期應(yīng)用蒽醌類瀉藥所致,PET-CT檢查提示在較廣泛腸管出現(xiàn)18F-FDG攝取升高,考慮以下3點原因:(1)色素顆粒中含有糖脂、糖蛋白,隨著腸黏膜固有層含有色素的巨噬細胞不斷聚集,糖脂、糖蛋白量逐漸增多;(2)腸道細菌吸收了色素顆粒的可能性;(3)腸道黏膜慢性炎性反應(yīng),本例患者2次腸鏡活檢病理均有提示黏膜慢性炎性反應(yīng)。在停用瀉藥一年后腸管18F-FDG攝取下降,考慮色素沉著減少。但仍有一定量18F-FDG攝取考慮黏膜慢性炎性反應(yīng)所致。有研究發(fā)現(xiàn),MC常合并結(jié)直腸癌癥、息肉、炎性反應(yīng)和憩室,結(jié)直腸息肉是MC最常見的伴隨疾病,并且在41.72%的MC患者中被診斷[3]。Malik等[4]認為,MC使發(fā)生結(jié)直腸腺瘤的風(fēng)險增加是因為在細胞凋亡的過程中細胞過度增生,最終導(dǎo)致結(jié)腸增生性疾病,如結(jié)腸腺瘤。有研究認為可以利用SUVmax界值對腫瘤良惡性進行界定,Chung等[5]認為對于結(jié)直腸有FDG攝取者, 均應(yīng)行內(nèi)鏡檢查, 尤其是當CEA>3.4 ng/mL, 或SUVmax>8.0。但是Soltau等[6]卻認為利用 SUVmax的臨界值來區(qū)分病灶的良惡性可信度較低。本例患者為MC伴發(fā)管狀腺瘤,第1次腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)MC后停用蒽醌類瀉藥并積極定期復(fù)查,從而降低了癌變的風(fēng)險。

    本例行18F-FDG PET-CT影像學(xué)檢查,為臨床醫(yī)師提供了MC影像學(xué)的資料,旨在了解MC的18F-FDG PET-CT表現(xiàn),以提高對該病變18F-FDG PET-CT影像的認識。

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