重癥腦血管病后腦心綜合征的診治體會

李艷平 任秀芝 黃明軍 景秋玲

重癥腦血管病后直接威脅著人類的健康，它起病兇險、發(fā)展迅速、死亡率高。腦心綜合征是指原無冠心病及相應(yīng)的心電圖改變，在腦卒中發(fā)作后伴有心肌缺血、類心肌梗死或心律失常的癥狀或相應(yīng)的心電圖改變，其病情和心電圖隨卒中癥狀改善而逐漸恢復(fù)正?；蜻z留輕度異常。因其發(fā)生率和病死率很高，嚴(yán)重影響急性腦卒中的預(yù)后。為探討B(tài)HS的發(fā)病機制及防治措施，現(xiàn)將我院近年來收治的40例腦心綜合征患者臨床特點分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男48例，女32例，年齡35～70歲，平均年齡51.6歲，均經(jīng)CT或MRI證實85%的患者于發(fā)病后一周內(nèi)發(fā)生。其中腦梗死50例，占55%(腦梗死組)。腦出血31例，占35%蛛網(wǎng)膜下腔出血9例，占10%(腦出血組)。所有入選病例診斷均符合1995年第四屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，且患者本人及家屬均否認(rèn)既往有心臟病史和心律失常及心電圖改變。

1.2 方法 所有患者均于入院后行常規(guī)心電圖檢查，異常者分別于入院后第3、5、7天復(fù)查心電圖，其后每周復(fù)查心電圖。對有心慌、胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀者隨時行心電圖檢查。對有心衰、持續(xù)性心前區(qū)疼痛及嚴(yán)重心律失常者予以心電監(jiān)護。入院后48 h內(nèi)采血方法：查心肌酶譜。本組病例給予常規(guī)治療外，同時給予保護心肌功能，糾正電解質(zhì)紊亂，心肌缺血、嚴(yán)重心律失常及心衰者予以相應(yīng)治療。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料行方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

死亡5例，55例患者出現(xiàn)的心律失常，有竇性心動過速、竇性心律不齊、室上性心動過速、室性心動過逮、室性期前收縮、室上性期前收縮、心房纖顫等;34例心肌酶譜異常，磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶增高明顯。44例心電圖復(fù)極改變：部分或全部導(dǎo)聯(lián)ST段下降、T波低平或倒置;急性心肌梗死9例，ECG顯示病理性Q波、ST段弓背向上、T波倒置。傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯13例。上述改變隨腦病變的穩(wěn)定而逐漸恢復(fù)正常，1個月完全恢復(fù)。

3 討論

3.1 重癥腦血管病主要包括以下類型 ① 大腦半球中等量以上出血(＞30nd)、大面積梗死。② 腦干出血、腦干梗死。③小腦10 ml以上出血、大面積梗死。④大量腦室出血。⑤大量蛛網(wǎng)膜下腔出血。重癥腦血管病主要通過兩種機制威脅生命，一是腦血管病變本身直接累及呼吸循環(huán)中樞。二是腦血管病導(dǎo)致的嚴(yán)重系統(tǒng)并發(fā)癥威脅患者生命。其中重癥腦心綜合征(BHS)是重癥腦血管病的較嚴(yán)重的并發(fā)癥，是死亡的主要原因之一。

3.2 腦心綜合征的臨床特點 ①發(fā)生于腦部病變的基礎(chǔ)上，心臟表現(xiàn)呈多樣化，可出現(xiàn)各種心律失常、心肌缺血、異常Q波、酷似急性心梗的圖形。②ECG異常呈一過性和可逆性，隨著腦血管病的好轉(zhuǎn)。ECG也逐漸恢復(fù)正常。③ECG異常發(fā)生率與腦血管病變的部位有關(guān)，靠近丘腦、腦干、基底節(jié)的ECG異常發(fā)生率較高，而在大腦皮層各腦葉發(fā)生率則較低。④年齡越大、神經(jīng)缺損越重、意識障礙越重ECG的變化越嚴(yán)重。其中合并電解質(zhì)紊亂的患者心律失常的發(fā)生率較高。⑤個別患者ECG有類似心梗的圖形及心肌酶譜的變化，ECG及心肌酶可逐漸恢復(fù)正常，有人稱之為倦性心梗，心梗樣改變者50%屬于假性心梗。

3.3 發(fā)病機制可能為 ①神經(jīng)因素：與丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等高級植物神經(jīng)中樞功能失調(diào)有關(guān)。腦卒中后造成的缺血、缺氧，腦水腫直接或間接地?fù)p害高級植物神經(jīng)中樞，特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血廣泛的腦血管痙攣造成靜止性腦損害，加重缺氧和腦水腫，更易引起B(yǎng)HS。②體液因素：兒茶酚胺及腎上腺素水平升高導(dǎo)致交感神經(jīng)功能亢進，促使心血管活動加強，冠狀動脈痙攣及收縮，心肌缺血及損傷，同時心肌自律性和異位起搏點增加，導(dǎo)致心律失常。③細胞因子和神經(jīng)介質(zhì)：血漿內(nèi)皮素水平增高可強烈的縮血管，加重心臟負(fù)擔(dān)，還可抑制乳酸轉(zhuǎn)運和能量代謝導(dǎo)致心肌損傷;同時本身對心肌有直接毒害作用。④醫(yī)源性因素：不恰當(dāng)?shù)氖褂酶事洞肌⒅?、凝血藥物加重心臟損害，發(fā)生電解質(zhì)紊亂致神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙［2］。⑤中樞及外周神經(jīng)發(fā)現(xiàn)有自主調(diào)節(jié)器官功能的一類神經(jīng)纖維非膽堿能神經(jīng)-肽能神經(jīng)誘發(fā)腦心綜合征發(fā)生。

3.4 作者的結(jié)果顯示 腦心綜合征的發(fā)生與腦血管病的部位有關(guān)，出血破入腦室或病變壓迫腦干，廣泛性腦損害時，腦心綜合征的發(fā)生率高。顱前凹出血病變影響到額葉的13區(qū)和24區(qū)，或病變使邊緣系統(tǒng)、杏仁核、腦干頭端及末梢受損時，易出現(xiàn)心功能障礙。大腦島葉為心臟活動的皮質(zhì)代表區(qū)，左右側(cè)島葉對心臟活動有不同的影響。右側(cè)半球卒中后室上性快速心律失常顯著多于左側(cè)，而左側(cè)半球卒中后心電圖復(fù)極改變顯著多于右側(cè)［3］。心律失常、心肌酶譜升高均與心臟自主神經(jīng)活性改變相關(guān)，尤其與副交感神經(jīng)活性降低相關(guān)。這種心臟自主神經(jīng)活性改變隨著病程推移逐漸恢復(fù)，但完全恢復(fù)多在1個月以后，說明卒中后自主神經(jīng)活動的不平衡可能是導(dǎo)致心臟并發(fā)癥的基礎(chǔ)。與報道用β受體阻滯劑治療有效相符［3］。

3.5 作者采用 ①病因治療：積極治療原發(fā)病。②保護心臟功能：營養(yǎng)心肌，改善心肌代謝。③防止醫(yī)源性損傷：對心臟功能不佳的患者先用速尿脫水后用甘露醇。④注意維持水電解質(zhì)平衡。⑤將異位心律失?？煞譃橹鲃雍捅粍有裕罢吲c心臟的交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，用β受體阻滯劑或左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)封閉;后者與迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿增加有關(guān)，用節(jié)后抗膽堿能藥物，如阿托品。

作者的結(jié)果顯示：死亡原因以心律失常和心衰多見，更多的治療集中到腦卒中上而忽視了對繼發(fā)性心臟損害的治療，加之患者有失語、意識障礙等，不能很好地敘述癥狀未能早期發(fā)現(xiàn)而延誤了治療時機。因此在急性腦卒中的急性期，應(yīng)加強心臟功能監(jiān)護，治療腦卒中同時，兼顧心臟情況，避免盲目脫水，過度輸液及應(yīng)用止血劑等。

［1］肖克娜，徐萍.冠心病患者腦血管血流動力學(xué)檢測的臨床意義. 臨床心血管病雜志，2001，(4)：179．

［2］秦巧云，謝景云.腦心綜合征3例分析.心電學(xué)雜志，2011，30(2)：34．

［3］李素梅，王建良.缺血性腦卒中合并腦心綜合征69例臨床分析. 內(nèi)科，2011，1：24．