長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對不同群體免疫系統(tǒng)的影響

朱玲華

摘 要：本文針對長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對不同群體的免疫功能影響的研究進(jìn)行綜述，通過文獻(xiàn)資料法對近幾年的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行梳理，目的是揭示運(yùn)動(dòng)是否都能夠?qū)θ梭w有益并且產(chǎn)生正面積極的影響，為久坐人群和專業(yè)運(yùn)動(dòng)員提供運(yùn)動(dòng)參考。研究得出：對于久坐人群，只有適度運(yùn)動(dòng)才能增強(qiáng)人體的免疫功能，而大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)會(huì)增加人體負(fù)擔(dān)，使免疫功能受到抑制，從而增加免疫性疾病的感染率;對于專業(yè)運(yùn)動(dòng)員，長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)不可避免，需在專業(yè)教練員和職業(yè)醫(yī)師的監(jiān)測下進(jìn)行訓(xùn)練。

關(guān)鍵詞：劇烈運(yùn)動(dòng);不同群體;免疫系統(tǒng);淋巴細(xì)胞

Abstract：This article mainly reviews and discusses the impact of prolonged and strenuous exercise on the immune function of different groups. Through the literature method to comb the relevant literature in recent years， the purpose is to reveal whether exercise can be beneficial to the human body and have a positive impact. Sedentary people and professional athletes provide sports reference. This article concludes that for sedentary people， only moderate exercise can enhance the bodys immune function， while high-intensity exercise will increase the burden on the body， suppress immune function， and increase the infection rate of immune diseases; for professional athletes， long-term severe Exercise is inevitable， and training needs to be carried out under the supervision of professional coaches and professional physicians.

Key words：Strenuous exercise; Different groups;Immune system;Lymphocytes

近幾年，因運(yùn)動(dòng)而患免疫性疾病的人數(shù)不斷增加，部分運(yùn)動(dòng)愛好者表示在運(yùn)動(dòng)后疲勞感加重，容易失眠，部分運(yùn)動(dòng)愛好者甚至在賽后感染感冒等疾病，嚴(yán)重影響之后的工作和學(xué)習(xí)效率。有文章提出，長時(shí)間的劇烈運(yùn)動(dòng)可能會(huì)導(dǎo)致免疫功能暫時(shí)性抑制，持續(xù)時(shí)間隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)時(shí)間的變化而不同，一般在運(yùn)動(dòng)后持續(xù)3到24小時(shí)[1]。在運(yùn)動(dòng)時(shí)，細(xì)微的免疫參數(shù)的變化都會(huì)引起免疫功能發(fā)生改變。通過谷歌學(xué)術(shù)、webofsci、知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫搜索術(shù)語（運(yùn)動(dòng)、淋巴細(xì)胞、免疫、炎癥等），沒有日期限制，以英文文獻(xiàn)為主，共18篇外文文獻(xiàn)和4篇中文文獻(xiàn)。納入的研究實(shí)驗(yàn)對象為偶爾運(yùn)動(dòng)的久坐人群和專業(yè)運(yùn)動(dòng)員。對不同被試對象的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷有不同要求，須為長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)。本文對運(yùn)動(dòng)免疫相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了梳理分析，總結(jié)長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對不同群體免疫功能的影響，以及對部分免疫性疾病的影響，為進(jìn)行長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)的人群提供參考。

1 概念界定

1.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)

運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)類型、運(yùn)動(dòng)頻率、運(yùn)動(dòng)時(shí)間的改變以及不同的組合會(huì)給人體帶來不同的效果。本文只針對長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對人體免疫功能的影響進(jìn)行研究述評。判斷是否為長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)，通常采用運(yùn)動(dòng)時(shí)間和心率或耗氧量進(jìn)行判斷。長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)是指運(yùn)動(dòng)時(shí)間超過一小時(shí)，運(yùn)動(dòng)時(shí)平均心率達(dá)到140次/min及以上，通常劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)產(chǎn)生心率加快，運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)下降和大量出汗的情況。

Warburton， D.E.R.等人（2002年）認(rèn)為超過一小時(shí)的運(yùn)動(dòng)統(tǒng)稱為長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)[2]。而戈鵬研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)心率占本人最大心率的40%～54%或者最大耗氧量小于50%，為低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng);心率占本人最大心率的55%～59%時(shí)或者最大耗氧量為50%～69%，為中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng);心率占本人最大心率的70%～90%或者最大耗氧量為70%～90%，為高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng);運(yùn)動(dòng)時(shí)心率占本人最大心率的90%以上或者最大耗氧量大于90%，為極量強(qiáng)度。具體見表1[3]。

1.2 免疫系統(tǒng)

機(jī)體一般通過免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自身穩(wěn)定來對疾病進(jìn)行抵抗，抵抗效果會(huì)根據(jù)運(yùn)動(dòng)形式、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間而發(fā)生變化。免疫指標(biāo)包括免疫細(xì)胞（外周血白細(xì)胞、噬中性白細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、細(xì)胞因子（干擾素、白介素、腫瘤壞死因子）和補(bǔ)體等，這些免疫指標(biāo)之間又是相互影響，相互制約，共同作用于免疫機(jī)能。免疫系統(tǒng)的功能很大程度上受到體育鍛煉的影響[4]。因此，運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和間隔時(shí)間都會(huì)對人體的免疫功能產(chǎn)生影響。而本文僅對免疫系統(tǒng)的核心部分淋巴細(xì)胞及其分支T淋巴細(xì)胞、Th1、Th2等進(jìn)行詳細(xì)闡述。

2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對免疫系統(tǒng)的影響

有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在1987年洛杉磯馬拉松賽后的一周內(nèi)，便有14%的專業(yè)運(yùn)動(dòng)員表示在賽后患了上呼吸道感染疾病[5]。1902年由Larrabee發(fā)表的一篇運(yùn)動(dòng)免疫學(xué)相關(guān)的文章，也是最早的相關(guān)研究之一，淺層次的解釋了這一現(xiàn)象，其報(bào)道了參加1901年波士頓馬拉松比賽的運(yùn)動(dòng)員在賽后中性粒細(xì)胞大量增加，而且“遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出生理極限”的運(yùn)動(dòng)使白細(xì)胞發(fā)生變化，這一變化與某些患病和炎癥狀況下的變化極為相似。自這篇報(bào)道后，更多的學(xué)者開始關(guān)注長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)與免疫學(xué)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)長期和密集的訓(xùn)練和比賽會(huì)導(dǎo)致免疫學(xué)大量的改變，尤其與其他壓力結(jié)合時(shí)，患病風(fēng)險(xiǎn)增加[6]。

2.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對淋巴細(xì)胞的影響

淋巴細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的核心部分，占外周血白細(xì)胞群的20%～25%，其可以分為T淋巴細(xì)胞（T細(xì)胞）、B淋巴細(xì)胞（B細(xì)胞）、自然殺傷（NK）細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞占比最多，為60%～80%，具有響應(yīng)免疫攻擊產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子的能力。在T淋巴細(xì)胞中，輔助性T細(xì)胞（Th）占比最多，約為70%，細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）亞群占T淋巴細(xì)胞的30%。輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以極化為1型和2型。1型T細(xì)胞（Th1）主要參與細(xì)胞介導(dǎo)的免疫，以對抗細(xì)胞內(nèi)病原體，如病毒。2型T細(xì)胞（Th2）主要參與體液免疫，這提供了對細(xì)胞外的病原體，特別是細(xì)菌病原體的保護(hù)作用[7]。

2.1.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對久坐人群淋巴細(xì)胞的影響

Barriga C等人（1990年）通過11名久坐健康的男性和女性發(fā)現(xiàn)，在劇烈運(yùn)動(dòng)后，淋巴細(xì)胞濃度增加，T淋巴細(xì)胞比例失衡[8]。Shaw， D. M等人（2017年）發(fā)現(xiàn)劇烈運(yùn)動(dòng)將T淋巴細(xì)胞免疫轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡谞顟B(tài)。這削弱了免疫系統(tǒng)對免疫攻擊產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的能力，這可能削弱對細(xì)胞內(nèi)病原體（例如病毒）的防御，并增加感染和病毒再激活的風(fēng)險(xiǎn)[5]。劉鳴等人（2018年）也發(fā)現(xiàn)久坐人群在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后淋巴細(xì)胞數(shù)量上升[9]。

2.1.2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對專業(yè)運(yùn)動(dòng)員淋巴細(xì)胞的影響

Vinicius Coneglian， S等人（2013年）又對淋巴細(xì)胞的機(jī)制進(jìn)行深入探究。研究發(fā)現(xiàn)馬拉松會(huì)導(dǎo)致淋巴細(xì)胞中的IL-2，TNF-α和IL-10的產(chǎn)生分別減少80%，75%和50%。還通過對21名馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行隨機(jī)分組，研究發(fā)現(xiàn)服用含有DHA魚油的實(shí)驗(yàn)組能夠刺激免疫功能，包括淋巴細(xì)胞增殖，從而改善獲得性免疫。食用EPA魚油的組能抑制白細(xì)胞功能，使淋巴細(xì)胞增殖和免疫力降低。在劇烈運(yùn)動(dòng)后的恢復(fù)期內(nèi)淋巴細(xì)胞增殖能力受到抑制[7]。Moreno-Villanueva， M等人（2019年）對受過訓(xùn)練和未受過訓(xùn)練的群體進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后雖然會(huì)影響人體的淋巴細(xì)胞，但是，受過訓(xùn)練的群體能快速恢復(fù)，因此增強(qiáng)有氧適應(yīng)能力能保護(hù)人體的免疫系統(tǒng)免受損傷[10]。

2.2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對Th1和Th2的影響

T輔助細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以極化為1型或2型亞型。Th1和Th2是免疫系統(tǒng)的重要組成部分，IFN-γ由Th1和NK細(xì)胞一起產(chǎn)生，其功能是上調(diào)抗病毒機(jī)制，IL-4由Th2產(chǎn)生并激活B細(xì)胞并使其轉(zhuǎn)換為IgE。Th1和Th2均是由CD4+T細(xì)胞受到TCR和細(xì)胞分裂因子激活所產(chǎn)生的[4]。CD4+ T細(xì)胞群的細(xì)胞因子產(chǎn)生是免疫調(diào)節(jié)的主要原因[11]。Th1主要參與細(xì)胞介導(dǎo)的免疫[6]，對細(xì)胞內(nèi)病毒和細(xì)菌感染的保護(hù)性免疫反應(yīng)很重要[4]，以對抗細(xì)胞內(nèi)病原體，如病毒等。

2.2.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對久坐人群Th1和Th2的影響

Alireza Zamani等人（2017年）通過對16名久坐健康男性進(jìn)行適度運(yùn)動(dòng)，研究運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)后和靜息后的血液指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)后PBMC樣品中，與運(yùn)動(dòng)前相比，IFN-γ顯著增加，在靜息兩個(gè)月后，IFN-γ水平顯著降低。 IFN-γ是誘導(dǎo)免疫轉(zhuǎn)向Th1的最重要的細(xì)胞因子之一，在清除病原體和預(yù)防過敏性炎癥中起著至關(guān)重要的作用，因此IFN-γ增加可以減少呼吸道感染和過敏發(fā)生率。IL-2的生產(chǎn)能力顯著提高，靜息后能恢復(fù)到基線值。而適度運(yùn)動(dòng)并不會(huì)對IL-6和IL-4細(xì)胞因子產(chǎn)生影響[12]。但在長時(shí)間的劇烈運(yùn)動(dòng)后卻得出了不同的結(jié)果。有研究認(rèn)為，外周1型T細(xì)胞的減少可能是由于對外周組織的重新分布和偏振組合，有利于向2型T細(xì)胞的轉(zhuǎn)變，這可能抑制對免疫攻擊的炎癥反應(yīng)并增加感染的風(fēng)險(xiǎn)和病毒的再激活。

2.2.2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對專業(yè)運(yùn)動(dòng)員Th1和Th2的影響

Arnold L（2015年）通過對19名即將參加馬拉松比賽的運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)IFN-γ和IL-4兩者是反調(diào)節(jié)的，因此一種激活會(huì)抑制另一種的產(chǎn)生。運(yùn)動(dòng)可以是一種壓力源，并根據(jù)其頻率和強(qiáng)度，可以改變免疫功能，甚至改變基于炎癥的疾病。與久坐人群相比，適量運(yùn)動(dòng)可以減少上呼吸道感染（URTI）的發(fā)生率，減少與過敏的相關(guān)癥狀;過量運(yùn)動(dòng)會(huì)增加URTI的發(fā)病率，炎癥性疾病活動(dòng)增加。并且發(fā)現(xiàn)，經(jīng)?；ㄙM(fèi)數(shù)月進(jìn)行大量訓(xùn)練的馬拉松運(yùn)動(dòng)員更有可能患上URTI，并且過敏性疾病增加[11]。Strobl B等人（2018年）也證實(shí)了這一結(jié)論。其對20名特異性和39名非特異性職業(yè)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行了評估，發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)容易使Th2細(xì)胞因子的增加和抑制Th1細(xì)胞的分化，使得Th1和Th2的比例發(fā)生變化，這會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的不平衡，因此，重新建立Th1和Th2的平衡對于提高免疫力至關(guān)重要，運(yùn)動(dòng)量還會(huì)對過敏癥狀相關(guān)，尤其容易使特異性運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)受損，因此在平時(shí)的訓(xùn)練過程中對運(yùn)動(dòng)員的常規(guī)檢查便至關(guān)重要[13]。研究還發(fā)現(xiàn)，耐力性運(yùn)動(dòng)員更容易發(fā)生特異性反應(yīng)，而這容易誘發(fā)支氣管收縮，這也會(huì)容易影響運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。Juszkiewicz A等人（2019年）發(fā)現(xiàn)劇烈運(yùn)動(dòng)后波蘭賽艇隊(duì)運(yùn)動(dòng)員Th1和Th2明顯失衡，Th1/Th2顯著降低[14]。國內(nèi)朱政等人（2007年）對6名專業(yè)青少年運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行一次小規(guī)模半程馬拉松比賽，在賽后一個(gè)月再進(jìn)行一次國際半程馬拉松比賽，在賽后的4小時(shí)IFN-γ水平顯著降低，但在賽后的28小時(shí)再次測量可以發(fā)現(xiàn)IFN-γ可以自主恢復(fù)，但不能恢復(fù)完全，作者通過針灸干預(yù)發(fā)現(xiàn)可以得到大程度的恢復(fù)[15]。

2.3 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的影響

NK細(xì)胞是大顆粒淋巴細(xì)胞，是淋巴細(xì)胞的分支之一，其可以介導(dǎo)針對各種腫瘤和病毒感染細(xì)胞的細(xì)胞溶解反應(yīng)。NK細(xì)胞還具有關(guān)鍵的非細(xì)胞溶解功能，可抑制某些病毒，細(xì)菌，真菌和寄生蟲的微生物定植和生長。因此NK細(xì)胞在免疫防御中起到極為重要的作用。

2.3.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對久坐人群NK細(xì)胞的影響

Furusawa K等人（2003年）研究發(fā)現(xiàn)急性運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致外周血NK細(xì)胞濃度和活性增加，急性運(yùn)動(dòng)對NK細(xì)胞功能和數(shù)量的影響取決于運(yùn)動(dòng)的類型和強(qiáng)度。一般情況下，在中度和劇烈運(yùn)動(dòng)期間，NK細(xì)胞活動(dòng)會(huì)短暫增加。普通人群在這種活動(dòng)后會(huì)出現(xiàn)免疫抑制[16]。Peres等人（2018年）發(fā)現(xiàn)久坐人群在長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)后NK細(xì)胞的數(shù)量沒有顯著變化，但是濃度卻得到提高，說明NK活性的提高并不是由于NK細(xì)胞數(shù)量的增加[17]。

2.3.2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對專業(yè)運(yùn)動(dòng)員NK細(xì)胞的影響

Briviba等人（2005年）對半程馬拉松運(yùn)動(dòng)員和全程馬拉松運(yùn)動(dòng)員的免疫參數(shù)進(jìn)行對比，發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞毒性都有所增加，并且半程馬拉松運(yùn)動(dòng)員增加顯著，此外，全程馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)前后NK細(xì)胞數(shù)量沒有顯著變化，而半程馬拉松運(yùn)動(dòng)員的NK細(xì)胞數(shù)量在比賽結(jié)束時(shí)增加，這與顯著提高的NK細(xì)胞毒性相關(guān)。而這可能與腎上腺素和皮質(zhì)醇等激素的時(shí)間依賴性有關(guān)，在比賽后產(chǎn)生IFN-γ的產(chǎn)生能力降低有關(guān)，而IL-4無顯著變化，這可能表明Th1比Th2的應(yīng)激反應(yīng)更為敏感[18]。Nieman（2007年）發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)的負(fù)荷量和患上呼吸道感染（URTI）的幾率很大。馬拉松運(yùn)動(dòng)前后的變化，反映了身體正在進(jìn)行的生理壓力。比賽前的大強(qiáng)度訓(xùn)練和比賽期間容易使中性白細(xì)胞增多和淋巴細(xì)胞減少，包括血液自然殺傷（NK）和T細(xì)胞的急劇下降。血液和脾臟NK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性和T細(xì)胞功能降低。鼻中性粒細(xì)胞吞噬功能和粘膜纖毛清除率下降。鼻腔和唾液IgA濃度降低等[19]。朱政等人（2007年）也對6名專業(yè)中長跑運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)在半程馬拉松比賽后4小時(shí)和28小時(shí)，NK細(xì)胞數(shù)量都呈逐漸下降的趨勢，并且運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，NK細(xì)胞變化就越明顯[20]。

從以上實(shí)驗(yàn)研究中可以發(fā)現(xiàn)，長期的訓(xùn)練會(huì)使專業(yè)運(yùn)動(dòng)員的NK細(xì)胞活性在靜息狀態(tài)下逐漸下降，抑制病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲的能力得到提升。但在單次的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后會(huì)使NK細(xì)胞的活性增強(qiáng)，并且NK細(xì)胞的數(shù)量會(huì)減少，這增加了患免疫性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

2.4 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對CD4+/CD8+的影響

T細(xì)胞通常通過其分化簇（CD）膜共受體CD4+和CD8+進(jìn)行鑒定。CD4+細(xì)胞一般通過細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的細(xì)胞介導(dǎo)和體液臂，在調(diào)節(jié)各種免疫反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)T細(xì)胞中發(fā)揮著核心作用，對過敏性疾病也起到一定作用。1型T細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子等對CD8+T細(xì)胞進(jìn)行激活。CD8+細(xì)胞也能產(chǎn)生細(xì)胞因子，主要負(fù)責(zé)破壞受到病毒感染的細(xì)胞和一些腫瘤細(xì)胞，具有調(diào)節(jié)功能。CD8+還參與到唾液免疫球蛋白A（IgA）的生成，IgA也是免疫抑制的影響因素之一，在人體的第一道防線中起到很大的作用[13]。

2.4.1 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對久坐人群CD4+/CD8+的影響

Michael Gleeson（2007年）認(rèn)為在運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度大于15%時(shí)，CD4+和CD8+便開始向血液中移動(dòng)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，外周血CD4+和CD8+T細(xì)胞水平就越大，在劇烈運(yùn)動(dòng)后30 min，CD4+和CD8+便開始上升，在運(yùn)動(dòng)后1～2 h，CD4+和CD8+便開始下降，但未恢復(fù)到基線水平，并且CD8+的增長速度大于CD4+，因此CD4+/CD8+的比率便開始下降[1]。

2.4.2 長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)對專業(yè)運(yùn)動(dòng)員CD4+/CD8+的影響

Ida S. Svendsen（2001年）對13名專業(yè)自行車運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行為期8天的高強(qiáng)度訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)在訓(xùn)練后CD4+數(shù)量顯著減少[21]。Ronsen， O等人對9名運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行三輪實(shí)驗(yàn)，第一輪臥床休息，第二輪進(jìn)行一回合訓(xùn)練，第三輪進(jìn)行兩回合訓(xùn)練，每個(gè)回合都進(jìn)行75 min，實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行兩回合訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員CD4+濃度以及CD8+濃度顯著升高。具體見表2[22]。

3 結(jié) 論

適度運(yùn)動(dòng)會(huì)增強(qiáng)人體的免疫功能，而長時(shí)間的過度運(yùn)動(dòng)則會(huì)使人體產(chǎn)生“空窗期”，其中Th1和Th2不平衡、NK細(xì)胞數(shù)量減少、CD4+/CD8+比率降低，致使淋巴細(xì)胞的功能受到抑制。此外，這些因素之間并不是能單獨(dú)決定免疫功能的，而是相互影響的，相輔相成的，當(dāng)某一指標(biāo)發(fā)生變化時(shí)，也會(huì)抑制其相應(yīng)的指標(biāo)。

同時(shí)，不同群體對長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的反應(yīng)不同。對于職業(yè)運(yùn)動(dòng)員，長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)是必不可少的增加運(yùn)動(dòng)技能的過程，但在訓(xùn)練過程中，教練員和隊(duì)醫(yī)需對運(yùn)動(dòng)員保持密切關(guān)注，當(dāng)運(yùn)動(dòng)員產(chǎn)生過度疲勞時(shí)需及時(shí)對運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練計(jì)劃進(jìn)行調(diào)整，使其恢復(fù)或超量恢復(fù)，降低免疫性疾病發(fā)生的可能性。對于久坐人群，長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)不是合適的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，容易導(dǎo)致免疫功能抑制，鍛煉過程中需循序漸進(jìn)。

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