布魯菌性脊柱炎的MRI表現(xiàn)特點及診斷價值

范存雷 任國政 陳少武 李飛龍

平頂山市第一人民醫(yī)院影像科 (河南 平頂山 467000)

布魯菌病是由布魯菌屬球桿菌引起的一種人畜共患且具有傳染性的變態(tài)反應性疾病，多發(fā)生在農牧區(qū)，傳播本病的最常見形式是食用未經消毒或被污染的牛奶或奶制品等。近年來隨著奶制品消耗量的增加，布魯菌病從一種職業(yè)相關性疾病發(fā)展到食源性疾病，患病率呈上升趨勢[1]。布魯菌病可累及多種組織和器官，在骨關節(jié)系統(tǒng)常侵襲脊柱引起布魯菌性脊柱炎(brucellar spondylitis，BS)。MRI具有較好的骨與軟組織對比度，并可多平面成像，已越來越多地應用于骨骼方面的診斷，特別是脊柱病變。本文通過分析BS患者的MRI表現(xiàn)特征，探討其診斷價值。

1 材料與方法

1.1 一般資料 搜集2010年5月至2017年10月我院確診收治的BS患者36例，其中男21例，女15例，年齡21～77歲，平均年齡52.4歲，病程3～20年，15例曾長期生活在牧區(qū)，廣泛接觸牛羊等分泌物、皮毛、糞便、肉及奶制品，11例有飼養(yǎng)家畜史，6例有牛羊奶制品加工史，2例有食未熟牛羊肉史，2例病因未明。臨床癥狀主要有長期午后發(fā)熱、多汗、反復腰背痛等；主要體征有腰背部局部叩壓痛、脊柱活動受限等。36例均進行MRI常規(guī)檢查，其中增強檢查23例。實驗室檢查：36例BS血清凝聚實驗均為陽性，29例穿刺活檢并抽吸膿液培養(yǎng)布魯菌陽性，7例血培養(yǎng)布魯菌陽性，36例血沉和C反應蛋白均明顯增高。

1.2 檢查方法 使用Philips Achieva 3.0T雙梯度磁共振成像系統(tǒng)，16通道體部線圈。掃描序列包括SE-T1WI(TR/TE 560.00/8.70ms)、FSE-T2WI(TR/TE 4800.00/100.00ms)及T2WI-FS(TR/TE 4000.00/90.00ms)；常規(guī)行矢狀位、軸位掃描，必要時加掃冠狀位。矢狀面：層厚4.0mm，層距0.4mm，視野320mm，矩陣256x256；軸位：層厚5.0mm，層距2.5mm，視野220mm，矩陣256x256；冠狀位：層厚4.0mm，層距0.4mm，視野320mm，矩陣256x256。增強掃描序列為壓脂T1WI，對比劑為釓噴酸葡胺，劑量0.1mmol/kg，用量15mL，注射速率2.0mL/s。

1.3 圖像分析 由2名具有高級職稱影像學?？漆t(yī)師對BS的MRI表現(xiàn)特征進行分析，觀察評價BS侵襲脊柱具體部位、累及椎體的數(shù)量、椎體骨質破壞增生情況、死骨形成、椎間小關節(jié)改變、椎間盤破壞程度、椎間隙狹窄程度和椎體周圍膿腫等MRI表現(xiàn)，并對膿腫在椎旁、椎前、硬膜外間隙及腰大肌分布部位進行分別統(tǒng)計。

圖1 布魯菌性脊柱炎 患者男，67歲。圖1a：T2WI-FS表現(xiàn)為高信號為主的混雜信號。圖1b：T1WI表現(xiàn)為低信號為主的混雜信號。圖2 布魯菌性脊柱炎 患者男，45歲,T1WI增強冠狀位表現(xiàn)椎體呈不均勻強化。圖3 布魯菌性脊柱炎 患者男37歲，T2WI矢狀位示椎體呈輕度變扁。圖4 布魯菌性脊柱炎 患者男42歲，T2WI-FS矢狀位表現(xiàn)病變椎體內見游離死骨形成。圖5 布魯菌性脊柱炎 患者女50歲，T2WI-FS矢狀位表現(xiàn)椎間盤破壞，其多層結構消失，缺乏核間裂。圖6 布魯菌性脊柱炎 患者女77歲，T2WI軸位示椎體周圍軟組織均不同程度的增厚、腫脹，伴膿腫形成。圖7 與圖6為同一個患者，椎管內硬膜外膿腫形成壓迫馬尾神經。

2 結 果

2.1 病變部位、邊界及范圍 36例BS患者中MRI顯示，病變累及腰椎29例(80.6%)，其中L1、L2椎體3例(8.3%)，L2、L3椎體7例(19.4%)，L3、L4椎體4例(11.1%)，L4、L5椎體13例(36.1%)，L4椎體1例(2.8%)，L3、L4、L5椎體1例(2.8%)；累及腰骶椎3例(8.3%)，其中L5-S1椎體2例(5.6%)，S1椎體1例(2.8%)；累及胸腰段T12-L1椎體1例(2.8%)；累及胸段2例(5.6%)，其中T9、T10椎體及T11、T12椎體各1例(2.8%)；累及頸7椎體1例(2.8%)。BS患者累及椎體均呈連續(xù)性分布，累及2個椎體32例，1個椎體3例(88.9%)，3個椎體1例(2.8%)。36例BS患者中MRI檢查呈急性期改變23例(63.4%)，T1WI呈低信號，T2WI呈略低或等信號，T2WI-FS呈明顯高信號，信號相對均勻(圖1)；15例(41.7%)T1WI增強后10例(27.8%)椎體呈輕度至明顯均勻強化，5例(13.9%)椎體呈不均勻強化。11例(30.6%)呈亞急性期改變，T1WI呈低信號，T2WI呈高低混雜信號，T2WI-FS呈不均勻高信號；7例(19.4%)T1WI增強后椎體呈不均勻強化(圖2)。2例(5.6%)呈慢性期改變，T1WI呈低信號，T2WI呈不均勻低信號，T2WIFS呈低信號，1例(2.8%)T1WI增強后呈不均勻輕度強化。3例(8.3%)病變椎體呈輕度變扁(圖3)，33例(91.7%)病變椎體基本形態(tài)表現(xiàn)完整。18例(50%)病變椎體中可見骨質破壞，骨質破壞以椎體邊緣或終板中央?yún)^(qū)局限性破壞為主，表現(xiàn)為多發(fā)小類圓形、囊狀或斑片狀長T1長T2信號影，邊緣清晰或有硬化環(huán)，硬化環(huán)T1WI及T2WI均呈低信號；其中5例(13.9%)椎體骨質破壞范圍達半個椎體。1例(2.8%)病變椎體內見游離死骨形成(圖4)，呈小條片狀或顆粒狀，T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號。8例(22.2%)病變椎體前緣骨質呈硬化改變，可見鳥嘴狀骨贅形成，向外或鄰近椎體邊緣伸展。

2.2 椎間小關節(jié)改變 6例(16.7%)可見椎間小關節(jié)炎性改變，其中4例(11.1%)椎小關節(jié)間隙狹窄，3例(8.3%)表現(xiàn)為增生性關節(jié)炎，椎間小關節(jié)增生硬化，2例(5.6%)椎間小關節(jié)面呈蟲蝕樣破壞，2例(5.6%)椎間小關節(jié)間隙積液，呈線樣長T1長T2信號。

2.3 椎間隙和椎間盤改變 23例(63.9%)椎間隙不同程度狹窄，狹窄程度均小于正常的1/2。12例(33.3%)椎間盤破壞，其多層結構消失，缺乏核間裂(圖5)，急性期T2WI或T2WI-FS信號均勻增高，T1WI增強后呈明顯強化，冠狀位顯示破壞椎間盤與椎旁軟組織相連，亞急性期及慢性期病變椎間盤信號不均勻。7例(19.4%)合并椎間盤突出或膨出征象，2例(5.56%)合并椎體許莫氏結節(jié)形成。

2.4 周圍軟組織改變 36例BS患者中病變椎體周圍軟組織均可見不同程度的增厚、腫脹，T1WI表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號，T2WI-FS表現(xiàn)為明顯高信號，邊界較模糊。T1WI增強檢查23例中，病變呈條片狀不均勻強化。28例(77.8%)椎體周圍軟組織膿腫形成(圖6)；其中單發(fā)膿腫9例(25%)，多發(fā)膿腫19例(52.8%)；一側腰大肌膿腫形成3例(8.33%)，雙側腰大肌膿腫形成6例(16.7%)，椎管內硬膜外膿腫形成16例(44.4%)，膿腫形成范圍較小，且較局限，T1WI呈低信號，T2WI及T2WI-FS均呈高信號，T1WI增強掃描后膿腫壁不規(guī)則強化，膿腔不強化。

2.5 神經受壓改變 病變椎體后方的軟組織增厚、腫脹以及椎管內或神經根旁的硬膜外膿腫形成可致相應的硬膜囊、脊髓、馬尾神經及神經根受壓或損傷(圖7)。本研究BS患者中23例(63.9%)椎管內硬膜囊受壓，其中16例(44.4%)是椎管內硬膜外膿腫形成導致，2例(5.56%)神經根旁的硬膜外膿腫致雙側神經根受壓，1例(2.78%)單側神經根受壓，受壓神經根均伴神經刺激癥狀。

3 討 論

3.1 流行病學及發(fā)病機制 布魯菌病是由布魯菌屬球桿菌引起的一種人畜共患且具有傳染性的變態(tài)反應性疾病，牛、羊等牲畜為主要傳染源，病菌經過皮膚、呼吸道黏膜、消化道、眼結膜等進入人體引發(fā)感染[2]。布魯菌病在世界范圍廣泛流行，因地域差異和發(fā)病情況的不同，布魯氏菌引發(fā)的BS發(fā)病率約為2%～53%[3]。在我國，西北和東北牧區(qū)是BS高發(fā)地區(qū)，近年來隨著奶制品消耗量增加以及人們對此病的認識不足，布魯菌病從一種職業(yè)相關性疾病發(fā)展到食源性疾病，患病率呈上升趨勢[1]。隨著交通和經濟的發(fā)展，人口流動性增大，BS已不僅僅是在牧區(qū)多發(fā)，在內地一些城市中患病率也越來越高[4]。

布魯氏菌進入人體后，可累及多種器官和組織，如肝臟、脾臟、淋巴結和骨髓等富含單核巨噬細胞的器官組織[5]。BS是布魯菌病在骨關節(jié)系統(tǒng)表現(xiàn)之一，由于椎體的上終板血供豐富，所以上終板是布魯氏菌最先侵及的部位，進一步侵及椎間盤和椎體，引起椎間盤炎和椎體炎[6]。由于椎間盤炎的發(fā)生，使椎間隙變窄，臨近椎體上下緣骨質受損，并形成明顯的邊緣性骨贅，還可侵犯周圍軟組織，形成椎旁膿腫和椎管內膿腫而壓迫脊髓、神經及馬尾，出現(xiàn)相應的神經損害癥狀[7]。

3.2 臨床表現(xiàn) BS起病緩慢，有長期發(fā)熱、多汗、反復腰背疼痛等癥狀，以腰背部疼痛和發(fā)熱為著[8]，本研究中，BS患者全部出現(xiàn)反復腰背痛癥狀，87%的BS患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，發(fā)熱多為低熱或不規(guī)則熱，呈間歇性反復出現(xiàn)。BS患者可有腰背部叩壓痛、脊柱活動受限等，還可出現(xiàn)下肢放射性疼痛，類似椎間盤突出癥，本研究中有56%出現(xiàn)活動受限及下肢放射痛。本研究中，BS患者實驗室檢查血清凝聚實驗(≥1∶100)均為陽性，血沉和C反應蛋白均明顯增高，29例穿刺活檢并抽吸膿液培養(yǎng)布魯菌陽性，7例血培養(yǎng)布魯菌陽性。

3.3 MRI表現(xiàn) 本研究結果表明，BS好發(fā)于腰椎(80.6%)，尤其是腰L4、L5椎體(36.1%)，這與Gao等[9]的研究結果相似。本研究患者88.9%為相鄰2個椎體受累，單個(8.3%)或多個椎體(2.8%)受累少見，未見“跳躍”式發(fā)病。本研究BS患者急性期以骨髓水腫為主，X線或CT 表現(xiàn)可正常，但MRI對骨髓水腫敏感，能顯示骨髓水腫的部位、范圍，T1WI呈低信號，T2WI呈稍高信號，T2WI壓脂為明顯高信號；亞急性期及慢性期由于病變椎體骨質破壞和增生，T1WI仍呈低信號，T2WI信號變復雜，可呈低、等、高混雜信號，硬化邊緣表現(xiàn)為低信號；BS不同階段T1WI增強掃描病灶可表現(xiàn)為均勻或不均勻輕度至明顯強化。椎體破壞以邊緣或終板中央?yún)^(qū)骨質為主，表現(xiàn)為多發(fā)小類圓形、囊狀或斑片狀改變，邊緣清晰或有硬化環(huán)，很少累及椎弓根，椎體的形態(tài)大多數(shù)相對完整，本研究中僅有3例(8.3%)病變椎體輕度變扁。BS引起椎體廣泛的骨質破壞少見，本研究中僅5例(13.9%)骨質破壞范圍達半個椎體，并未累及椎弓根，與文獻報道一致[1]。多數(shù)報道認為BS為無死骨形成[10-11]，但少數(shù)報道認為BS可有死骨形成[1,8,12]，本研究中有1例(2.8%)椎體死骨形成，呈小條片狀或顆粒狀改變。MRI能夠清楚顯示病變椎體前緣骨質增生硬化，呈鳥嘴狀骨贅形成，并向外或鄰近椎體邊緣伸展，此為BS的特征性表現(xiàn)之一，本研究中8例(22.2%)病變椎體為此種表現(xiàn)，這種現(xiàn)象是由于骨質破壞速度低于骨質修復增生速度的原因造成的。BS易累及椎小關節(jié)[13]，表現(xiàn)為椎小關節(jié)增生硬化、關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)面破壞、關節(jié)間隙積液等，以上征象在本研究BS患者的MRI均能見到。

本研究中患者BS椎間盤受累程度較輕，椎間隙狹窄常小于正常的1/2，與文獻報道一致[14]，受累椎間盤T1WI呈低信號，T2WI和T2WI-FS呈均勻或不均勻信號增高，T1WI增強后呈輕度或明顯強化，MRI冠狀位顯示破壞椎間盤與椎旁軟組織相連。本研究中28例(77.8%)顯示椎體周圍膿腫形成，T1WI呈低信號，T2WI和T2WI-FS呈均高信號，T1WI增強顯示膿腫壁厚且不規(guī)則強化，邊界清楚，所有膿腫較局限，未超過病變椎體的上下緣，未見膿腫沿腰大肌流注，這與李小鵬等[15]的報道一致。BS病變椎體后方軟組織腫脹及膿腫均可導致椎管及椎間孔狹窄，相應的脊髓、馬尾神經及神經根受壓或損傷，對患者MRI分析結果顯示，MRI能夠早期發(fā)現(xiàn)椎體周圍軟組織異常，并能極好地顯示椎體周圍膿腫的位置及數(shù)量，T1WI增強后能更好地評估椎體后方軟組織腫脹及膿腫對脊髓、馬尾神經及神經根受壓情況。

3.4 鑒別診斷 BS在臨床上主要應與脊柱結核及化膿性脊柱炎相鑒別。脊柱結核除了臨床上多有結核中毒癥狀外，脊柱病變椎體以骨質破壞為主，常伴壓縮性骨折及脊柱后突成角[16]，椎間隙明顯變窄或消失，椎旁膿腫多見，膿腫較大，MRI增強掃描顯示壁明顯強化、薄而光滑，可與椎體相通，腰大肌膿腫流注現(xiàn)象較常見，以上是脊柱結核典型表現(xiàn)不難與BS相鑒別?；撔约怪着R床有前驅感染史及發(fā)熱病史，實驗室檢查白細胞增高，MRI顯示椎間隙多不狹窄，椎間盤破壞明顯，常伴有椎間盤積液或穿孔，椎體非破壞區(qū)可見彌漫性水腫，椎旁軟組織腫塊體積較大等可與BS相鑒別。

綜上所述，BS的MRI表現(xiàn)比較有特點，結合患者的臨床表現(xiàn)及病史，不難與脊柱結核、化膿性脊柱炎等相鑒別，可為患者的及時治療及療效評價提供幫助。