劉平 蘇勝
青光眼是全球僅次于白內(nèi)障的致盲性眼病,嚴(yán)重?fù)p害人們的視力。我國閉角型青光眼發(fā)病率較高。眼球結(jié)構(gòu)異常,尤其眼前節(jié)狹小的人群易發(fā)生房角關(guān)閉,繼而導(dǎo)致眼壓升高、視功能損害。小梁切除術(shù)在很長一段時間被視為降低眼壓、保護視功能的經(jīng)典手術(shù)方式,但其術(shù)后易發(fā)生淺前房、惡性青光眼、濾過泡瘢痕等并發(fā)癥。對于合并白內(nèi)障的病例,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除的三聯(lián)手術(shù)也逐漸應(yīng)用廣泛,但其手術(shù)難度大,更容易出現(xiàn)并發(fā)癥。隨著晶狀體在該病發(fā)病過程中的作用(晶狀體隨年齡膨脹變大、懸韌帶松弛等引起前房變淺、房角關(guān)閉)被發(fā)現(xiàn)[1],眼科醫(yī)師不斷探索新的治療方案。近年研究證實,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入的基礎(chǔ)上施行房角分離術(shù),可以有效緩解前房“擁擠”結(jié)構(gòu),恢復(fù)房水流出通道且并發(fā)癥較少,成為越來越多青光眼合并白內(nèi)障患者的首選。但是需要注意,每一項臨床研究都對應(yīng)一定的病例選擇標(biāo)準(zhǔn),臨床上的具體病例需要結(jié)合其疾病特點以及就診醫(yī)療機構(gòu)、醫(yī)師的特點進行分析及抉擇。
對于原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG),雖然小梁切除術(shù)通常用于降低眼壓,但由于術(shù)后并發(fā)癥,如房水逆流、炎癥反應(yīng)和隨后的濾過衰竭以及固有的長期風(fēng)險,小梁切除術(shù)的失敗率很高。手術(shù)可能會導(dǎo)致虹膜-晶狀體隔向前移動,阻塞房角,進一步縮小前房[2]。Aung等[3]研究表明,只有58%的患者在常規(guī)小梁切除術(shù)后眼壓低于21 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)。較高的失敗率和并發(fā)癥風(fēng)險提示,小梁切除術(shù)可能不是治療無反應(yīng)性PACG的最佳選擇。超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入術(shù)逐漸被用來降低PACG患者眼壓,潛在的原因有:(1)將較厚自然晶狀體替換為厚度1.0 mm左右的人工晶狀體,顯著增加了前房深度,降低了前房角的狹窄程度以及瞳孔阻滯;(2)采用黏彈劑行房角粘連分離術(shù)后,前房角重新開放,小梁網(wǎng)功能恢復(fù),術(shù)后房水流出增加,眼壓下降[4];(3)超聲乳化手術(shù)灌注過程所產(chǎn)生的壓力和沖擊力有助于房角重新開放,同時沖洗了重新開放的房角和小梁網(wǎng),這一點可能需要進一步研究證實。有研究將連續(xù)入選的133例145眼PACG患者隨機分為超聲乳化組(超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù))和小梁切除組,術(shù)后超聲乳化組患眼視力明顯改善,而小梁切除組患眼術(shù)后視力無明顯變化;術(shù)后2組眼壓均較術(shù)前明顯降低,2組術(shù)后12個月眼壓無顯著差異,但超聲乳化組的房角閉合從(290±25)°下降至(60±35)°,小梁切除組無明顯變化[5]。提示PACG合并白內(nèi)障行超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)是安全有效的。與單純超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入術(shù)比較,聯(lián)合房角分離的方式更有利于房角開放和房水外流。在一項接受青光眼藥物治療患者的前瞻性隨機初探性研究中,周圍性前粘連(peripheral anterior synechia,PAS) ≥90°、晶狀體顯著混濁的病例(26例),患眼術(shù)后房水外流顯著增加,青光眼藥物依賴性和PAS明顯減少,顯示此類患者聯(lián)合房角分離的方案具有明顯優(yōu)勢[4]。與超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除術(shù)相比,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)又具有以下優(yōu)點:避免了小梁切除術(shù)并發(fā)癥,大大節(jié)省了手術(shù)時間,減少了術(shù)后訪視次數(shù),并通過房角粘連分離恢復(fù)了正常的流出道[6],而超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除術(shù),術(shù)后PAS的可能性增加[6]。
1.1 急性PACG急性PACG通過抗青光眼藥物和激光虹膜切除術(shù)通??梢越档脱蹓?。在閉合角超過270°的患者中,藥物治療通常是不成功的,手術(shù)干預(yù)是必要的[7]。在不可逆的結(jié)構(gòu)改變發(fā)生之前,消除PAS并恢復(fù)小梁功能是治療急性PACG的合理方法。在不同人群中,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)已被證明是治療急性或亞急性PACG的一個很好的手術(shù)選擇[8-9]。在Harasymowycz等[9]的一項研究中,1221例急性或亞急性PACG患者通過這樣的術(shù)式,眼壓從術(shù)前的平均40.7 mmHg下降到最后一次隨訪時的15.5 mmHg。超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)對常規(guī)治療(藥物及虹膜激光)無效的急性PACG患者,有較好的降低眼壓的效果以及良好的安全性。對15眼難治性急性PACG及2701例PAS患者行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù),并用黏彈劑在靠近房角處360°注入(不接觸小梁網(wǎng))破壞PAS,結(jié)果發(fā)現(xiàn),術(shù)后6個月時平均眼壓由52.1 mmHg降至14.1 mmHg;14/15的患者沒有使用抗青光眼藥物,所有角度顯示術(shù)后小梁網(wǎng)暴露,無殘留粘連跡象;所有患者均未發(fā)現(xiàn)不良并發(fā)癥[7]。由此該研究推論,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)可有效、安全地控制難治性急性PACG患者的眼壓,其會導(dǎo)致眼壓下降和房角粘連的打開,并建議在所有患有急性PACG并正在進行白內(nèi)障摘除術(shù)的患眼中使用[7]。
越來越多的研究顯示,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)在急性PACG治療中具有優(yōu)勢,但也有部分病例術(shù)后可能需要藥物控制眼壓,或者需要再次手術(shù)行小梁切除治療。超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)的失敗可能與術(shù)中PAS角度范圍處理不足有關(guān)。在Varma等[7]的PACG研究中,1例急性PACG患者術(shù)后的房角閉合,被認(rèn)為不太可能是患病(PAS)時間長的原因,因為其他2例急性發(fā)作持續(xù)時間更長(60 d)的PACG患者,術(shù)后眼壓和房角關(guān)閉均得到了控制,術(shù)后視力也有所改善。有研究認(rèn)為,房角分離術(shù)對病程少于6~12個月的PAS患者有效[6]。因此,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)對急性PACG患者通常是更好的選擇,但仍需術(shù)后隨訪,確認(rèn)患者眼壓等眼部情況。
1.2 慢性PACGLai等[10]報道了7例慢性PACG患者行超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù),術(shù)前眼壓在(2.8±0.4)種藥物治療下為(33.0±4.8)mmHg,術(shù)后下降至(13.3±2.9)mmHg(無抗青光眼藥物治療),術(shù)后超聲生物顯微鏡檢查顯示,上方?jīng)]有進行房角分離的區(qū)域,房角仍然是關(guān)閉的,而下方PAS均通過房角分離打開了。這證實了在白內(nèi)障手術(shù)中對慢性PACG患者進行房角分離術(shù)的必要性。為了明確房角的打開,術(shù)中借助房角鏡觀察有利于更徹底地分離房角、減少出血等并發(fā)癥。此外,Lai等[11]和Spaeth等[12]認(rèn)為,慢性PACG患者術(shù)中在前房內(nèi)反復(fù)注射黏彈劑,以緩解后粘連,擴大瞳孔,加深前房,這些操作基礎(chǔ)上的超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)似乎是一種有效的治療慢性PACG的方式,但這種手術(shù)方式值得進一步研究和更長時間的隨訪。
在發(fā)病機制上,瞳孔阻滯是急性期PACG患者發(fā)生PAS的主要原因,而慢性PACG患者則有多因素參與[13]。盡管有研究表明,超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)不僅可以減輕瞳孔阻滯,而且可以減輕睫狀突前移,但也有文獻報道,高褶虹膜房角狹窄的患者在白內(nèi)障術(shù)后并沒有明顯改善[14]。因此,對于一些慢性PACG患者,超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)后,周邊前房的狹窄狀態(tài)可能持續(xù)存在。并且如果這個角度足夠窄,術(shù)后炎癥可能成為新開放的房角再次閉合的一個因素。此外,慢性PACG患者更容易發(fā)生惡性青光眼[15]。研究顯示,慢性PACG患者的手術(shù)(超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù))失敗率和再PAS發(fā)生率均高于急性PACG患者(手術(shù)失敗率慢性與急性PACG患者分別為35.7%和0;再PAS比例慢性和急性PACG患者分別為83.3%和30.0%),表明慢性PACG患者更容易發(fā)生再PAS,而且在手術(shù)后可能更需要藥物或其他干預(yù)措施[16]。因此在臨床工作中,對慢性PACG,尤其已經(jīng)出現(xiàn)明顯視野損害的患者,為了獲得更高成功率,超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除術(shù)成為很多醫(yī)師的首選。盡管這增加了手術(shù)的難度以及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的可能,但是熟練掌握這一技術(shù)的醫(yī)師可使很多患者受益,因為良好的眼壓控制避免了進一步的視功能損害。對于那些接受了超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)的慢性PACG患者,如果眼壓沒有得到足夠的控制,為了不影響長期結(jié)果,小梁切除術(shù)可以在后期單獨進行。
睫狀環(huán)阻塞性青光眼,又稱惡性青光眼,是一種少見而嚴(yán)重的繼發(fā)性閉角型青光眼,多發(fā)生于抗青光眼術(shù)后,發(fā)病率占閉角型青光眼手術(shù)后的2% ~ 4%[17-18]。有回顧性研究統(tǒng)計了超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除術(shù)后1096 眼,睫狀環(huán)阻塞性青光眼發(fā)病率達2.55%。并不低于單純的小梁切除術(shù)后的發(fā)病率[19]。對于超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)治療PACG后惡性青光眼的發(fā)病率還需要系統(tǒng)地研究。本病多是因為眼前節(jié)結(jié)構(gòu)的狹小、睫狀體水腫等因素,使睫狀環(huán)與晶狀體赤道部緊貼,房水排出通道障礙,逆流入玻璃體腔使前房變淺,眼壓升高,形成惡性循環(huán)。睫狀環(huán)阻塞性青光眼一旦確立,可參考階梯治療方案[20]。即先進行藥物治療(睫狀肌麻痹、皮質(zhì)類固醇、降眼壓藥物等),如治療無效應(yīng)及時手術(shù),對于人工晶狀體眼,抽吸玻璃體內(nèi)積液,聯(lián)合重建前房可使部分病例治愈,不能緩解的多需要切開后囊及切除前段玻璃體;對于有晶狀體眼,大多需要摘除晶狀體并行前段玻璃體切除。如果房角功能不足未行小梁切除的患者,很可能還需要聯(lián)合小梁切除術(shù)。理論上,慢性PACG行超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+房角分離術(shù)治療后發(fā)生的惡性青光眼,前段玻璃體切除基礎(chǔ)上需聯(lián)合小梁切除的概率更高,但需要進一步的臨床研究證實。
與單純小梁切除術(shù)相比,白內(nèi)障手術(shù)需要更高的醫(yī)療條件和學(xué)習(xí)曲線門檻。我國各地眼科資源分布極不均衡[21-22],有限的眼科醫(yī)師資源集中在城市以及經(jīng)濟相對發(fā)達地區(qū)的縣級以上醫(yī)院。大量基層眼科除了缺乏開展白內(nèi)障手術(shù)的顯微設(shè)備,更缺乏具有相關(guān)技術(shù)的眼科醫(yī)師[23]。有報道顯示,超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)學(xué)習(xí)曲線的門檻為400例,400例手術(shù)后,術(shù)中后囊膜破裂概率才會下降到2%左右[24]。而要確保超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶狀體植入+小梁切除聯(lián)合手術(shù)的成功,前提是超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)極高的成功率。對于需要做前段玻璃體切割術(shù)的惡性青光眼,還需要用玻璃體切割機,很多基層單位并不具備后節(jié)裝備和人才。而且青光眼的診療比白內(nèi)障更要求時限和時機,因此,具體的病例還需充分考慮就診醫(yī)院的醫(yī)療條件、醫(yī)生的手術(shù)水平以及轉(zhuǎn)診的便利程度。
與白內(nèi)障相比,青光眼需要患者對疾病有更多的認(rèn)知、更頻繁的復(fù)診、小梁切除術(shù)后還需要遠期的護理。術(shù)前需要評估患者的知識水平、復(fù)診的難易、依從性等,醫(yī)患充分溝通選擇合適的手術(shù)方案,并最大可能地規(guī)避眼壓的失控以及視功能的后續(xù)損失。首選術(shù)式如果眼壓控制不佳,需要患者復(fù)診并及時發(fā)現(xiàn),采取藥物治療或者二次手術(shù),以免影響遠期效果。
綜上,對于閉角型青光眼合并白內(nèi)障,眼科醫(yī)師需要不斷學(xué)習(xí)新的知識,結(jié)合實踐經(jīng)驗,充分評估所處醫(yī)院的醫(yī)療條件,評估患者的病情、認(rèn)知和依從性等方面,選擇一個相對更優(yōu)的手術(shù)方案。建議因地制宜,并最大限度地降低視功能繼續(xù)損傷的可能。