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    美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片治療重度冠心病心肌缺血的臨床療效

    2021-03-28 07:07:32吳光龍
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2021年24期
    關(guān)鍵詞:單硝酸山梨緩釋片

    吳光龍

    在中老年群體中,冠心病是一種較為常見(jiàn)的心血管疾病,對(duì)機(jī)體健康會(huì)產(chǎn)生較大的不良損傷,對(duì)于重度冠心病而言,會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺血的不良癥狀,造成更加嚴(yán)重的不良影響,若未及時(shí)予以處理,甚至?xí)?dǎo)致患者出現(xiàn)死亡的不良后果,為此及時(shí)良好的治療成為緩解心肌缺血癥狀、提升患者健康水平的關(guān)鍵[1,2]。對(duì)于中老年患者而言,由于其機(jī)體承受力較弱,因而醫(yī)生主要使用藥物的方式進(jìn)行治療,單硝酸異山梨酯緩釋片是以往多使用的治療藥物,但效果欠佳[3]。目前醫(yī)生多使用美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片進(jìn)行治療,能夠獲得良好的效果[4]。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018 年3 月~2020 年9 月本院收治的重度冠心病心肌缺血患者82例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及試驗(yàn)組,各41例。對(duì)照組中男29例、女12例,平均年齡(62.5±4.9)歲,平均病程(5.1±0.3)年;試驗(yàn)組中男30例、女11例,平均年齡(62.9±5.1)歲,平均病程(5.2±0.1)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)病理診斷均為重度冠心病心肌缺血[5];②家屬對(duì)本研究所使用的藥物均表示同意。

    1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①存在其他冠心病并發(fā)癥;②對(duì)美托洛爾緩釋片與單硝酸異山梨酯緩釋片存在嚴(yán)重的過(guò)敏情況。

    1.3 方法

    1.3.1 對(duì)照組 患者接受單硝酸異山梨酯緩釋片治療,口服,1 次/d,40 mg/次,連續(xù)治療3 個(gè)月。

    1.3.2 試驗(yàn)組 患者接受美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片治療,單硝酸異山梨酯緩釋片的使用方式與對(duì)照組相同;美托洛爾緩釋片口服,1 次/d,47.5 mg/次,連續(xù)治療3 個(gè)月。

    1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①治療前及治療3 個(gè)月后的心率、血壓水平。②治療前及治療3 個(gè)月后的心電圖指標(biāo)水平。③治療前及治療3 個(gè)月后的血清生化指標(biāo)水平。④治療前及治療3 個(gè)月后的左室功能指標(biāo)水平。⑤臨床治療效果。判定標(biāo)準(zhǔn):不良癥狀完全消失,心率、血壓恢復(fù)正常水平,心電圖ST 段壓低恢復(fù)至基線為顯效;不良癥狀有所緩解,心率、血壓水平有所降低,心電圖ST 段壓低未恢復(fù)至基線,但改善率>50%為有效;不良癥狀未緩解,心率、血壓水平未降低,心電圖ST 段壓低未改善為無(wú)效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前及治療3 個(gè)月后的心率、血壓水平比較 治療前,試驗(yàn)組患者的心率、收縮壓、舒張壓分別為(92.46±2.74)次/min、(147.05±3.75)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(98.39±2.25)mm Hg,對(duì)照組患者的心率、收縮壓、舒張壓分別為(91.75±2.65)次/min、(146.39±3.18)mm Hg、(98.87±2.09)mm Hg,兩組患者的心率、收縮壓、舒張壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.193、0.860、1.001,P=0.237、0.393、0.320>0.05);治療3 個(gè)月后,試驗(yàn)組患者的心率、收縮壓、舒張壓分別為(67.82±1.48) 次/min、(121.09±1.47)mm Hg、(80.23±0.87)mm Hg,對(duì)照組患者的心率、收縮壓、舒張壓分別為(81.35±1.59)次/min、(136.95±2.28)mm Hg、(88.54±1.65)mm Hg,試驗(yàn)組患者的心率、收縮壓、舒張壓均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=39.883、37.435、28.526,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。

    2.2 兩組患者治療前及治療3 個(gè)月后的心電圖指標(biāo)水平比較 治療前,試驗(yàn)組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷分別為(7.46±1.15)次/24 h、(51.29±4.65)min、(87.15±9.48)(mm·min)/24 h,對(duì)照組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷分別為(7.39±1.28)次/24 h、(51.79±3.84)min、(87.09±8.52)(mm·min)/24 h,兩組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.260、0.531、0.030,P=0.795、0.597、0.976>0.05);治療3 個(gè)月后,試驗(yàn)組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷分別為(2.14±0.43) 次/24 h、(16.75±1.48)min、(24.09±6.23)(mm·min)/24 h,對(duì)照組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷分別為(3.39±0.57)次/24 h、(27.36±1.64)min、(40.48±5.62)(mm·min)/24 h,試驗(yàn)組患者的ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=11.210、30.754、12.508,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。

    2.3 兩組患者治療前及治療3 個(gè)月后的血清生化指標(biāo)水平比較 治療前,試驗(yàn)組患者的N 端腦鈉肽前體水平為(514.35±75.91)pg/ml,對(duì)照組患者的N 端腦鈉肽前體水平為(509.72±72.36)pg/ml,兩組患者的N端腦鈉肽前體水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.283,P=0.778>0.05);治療3 個(gè)月后,試驗(yàn)組患者的N 端腦鈉肽前體水平為(316.46±56.37)pg/ml,對(duì)照組患者的N端腦鈉肽前體水平為(407.27±59.21)pg/ml,試驗(yàn)組患者的N 端腦鈉肽前體水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.113,P=0.000<0.05)。

    2.4 兩組患者治療前及治療3 個(gè)月后的左室功能指標(biāo)水平比較 治療前,試驗(yàn)組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 分別為(11.32±1.29)mm、(11.63±1.39)mm、(55.69±13.32)cm/s、(70.28±5.36)cm/s、(0.81±0.23),對(duì)照組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 分別為(11.58±1.48)mm、(11.58±1.47)mm、(54.09±13.74)cm/s、(71.16±6.74)cm/s、(0.84±0.19),兩組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.848、0.158、0.535、0.654、0.644,P=0.399、0.875、0.594、0.515、0.522>0.05);治 療3 個(gè)月后,試驗(yàn)組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 分別為(9.06±0.47)mm、(9.16±0.74)mm、(68.29±14.18)cm/s、(59.27±5.81)cm/s、(1.12±0.34),對(duì)照組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 分別為(11.18±0.86)mm、(10.68±0.62)mm、(59.48±15.08)cm/s、(68.34±6.09)cm/s、(0.89±0.26),試驗(yàn)組患者的室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A 均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=13.851、10.082、2.725、6.900、3.441,P=0.000、0.000、0.008、0.000、0.001<0.05)。

    3.5 比較兩組患者的臨床治療效果 對(duì)照組中顯效17例,有效15例,無(wú)效9例,總有效率為78.05%(32/41);試驗(yàn)組中顯效33例,有效7例,無(wú)效1例,總有效率為97.56%(40/41)。試驗(yàn)組患者的總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.289,P=0.007<0.05)。

    3 討論

    經(jīng)臨床研究顯示,心肌缺血是一種常見(jiàn)的心臟病,冠心病心肌缺血在我國(guó)具有較高的發(fā)病率,并且發(fā)病患者趨于年輕化,具有較大的隱匿性,因而在患病早期并未具有顯著的臨床癥狀表現(xiàn),然而一旦發(fā)作,患者機(jī)體的肌酸激酶同工酶(CK-MB)等標(biāo)志物的水平將會(huì)明顯升高,進(jìn)而將會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生嚴(yán)重的不良后果,及時(shí)有效的治療是確?;颊甙踩⒏纳撇涣及Y狀的關(guān)鍵[6]。藥物是治療該癥狀的主要方式,目前臨床中醫(yī)生多使用美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片治療方式。單硝酸異山梨酯緩釋片是當(dāng)前較為常見(jiàn)的一種長(zhǎng)效治療心絞痛的藥物,為硝酸異山梨酯的主要代謝產(chǎn)物之一,能夠起到良好的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用,同時(shí)也能夠增強(qiáng)患者心肌的耐受性,降低心臟負(fù)荷,減少心肌耗氧量,同時(shí)能夠促進(jìn)心肌血流重新分布,緩解心絞痛,口服生物利用率可達(dá)100%[7];并且其口服后完全吸收,無(wú)肝臟首過(guò)效應(yīng),同時(shí)藥物代謝后無(wú)活性產(chǎn)物產(chǎn)生;通過(guò)研究可知,藥效能夠持續(xù)12~17 h,既保證白天能有效防治心絞痛,又使夜間有一段低血藥濃度時(shí)期,避免產(chǎn)生其他硝酸酯類長(zhǎng)期服用出現(xiàn)的耐藥性。美托洛爾緩釋片是一種β 受體阻滯劑,其主要的藥理作用在于阻斷心臟的β 受體,抑制心肌收縮力,減慢心率,減少心絞痛發(fā)作次數(shù)[8],同時(shí)能夠減少不良反應(yīng)的出現(xiàn),在體內(nèi)能夠維持較為穩(wěn)定的血藥濃度[9]。然而經(jīng)過(guò)臨床研究顯示,其半衰期較短,服藥后2 h 血漿藥物濃度相對(duì)高,然后在6~8 h 后藥物濃度會(huì)迅速降低,至低谷,高的血藥濃度可能引起過(guò)多的β 受體被阻滯,從而增加不良反應(yīng),過(guò)低則不能有效緩解心絞痛。其緩釋片每日只需1 次,就能提供24 h 平穩(wěn)的血藥濃度和顯著的β 受體阻滯作用,避免速釋劑型因血藥濃度的波動(dòng)對(duì)心血管產(chǎn)生不良影響。經(jīng)相關(guān)的臨床研究顯示,美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片治療心肌缺血的效果,兩種藥物藥理學(xué)原理不同,但對(duì)于心肌缺血均擁有良好的治療效果,單硝酸異山梨酯能夠減少心肌耗氧量,加快心率,因此需要聯(lián)合負(fù)性心率藥物治療。依據(jù)結(jié)果顯示,治療后,試驗(yàn)組患者的心率、收縮壓、舒張壓、ST 段壓低次數(shù)、ST 段壓低持續(xù)時(shí)間、心肌缺血負(fù)荷、N 端腦鈉肽前體水平、室間隔厚度、左室后壁舒張末期厚度、E 峰、A 峰、E/A、總有效率均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示聯(lián)合用藥治療方式具有良好的臨床效果。

    綜上所述,美托洛爾緩釋片聯(lián)合單硝酸異山梨酯緩釋片治療重度冠心病心肌缺血具有良好的效果,不僅能夠有效的降低患者的心率、血壓水平,同時(shí)還能夠改善患者的心電圖、血清生化指標(biāo)、左室功能指標(biāo),提升臨床治療總有效率,可作為治療重度冠心病心肌缺血的首選聯(lián)合用藥方式。

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