地震導(dǎo)致擠壓傷/擠壓綜合征的臨床診治進展

劉洪霞,唐 娜,蘭 林,唐 荔

1.四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，成都 610041；2.四川大學(xué)華西護理學(xué)院，成都 610041；3.四川大學(xué)華西醫(yī)院急診科，成都 610041

地震為地殼在極短時間內(nèi)釋放大量能量導(dǎo)致破壞性極強的自然災(zāi)害。強烈的地震常易導(dǎo)致建筑物倒塌，引發(fā)人員傷亡。擠壓傷(CI)是身體的四肢或其他部位受到壓迫，造成受累部位的肌肉腫脹及軟組織損傷。地震是導(dǎo)致擠壓傷的重要因素，因地震后條件所限，多數(shù)患者常因救治不及時而死亡[1]。CI常導(dǎo)致組織細胞發(fā)生缺血性壞死，產(chǎn)生的有害物質(zhì)進入血液，引發(fā)全身性病理生理反應(yīng)，導(dǎo)致多器官功能障礙甚至死亡[2]。在CI導(dǎo)致的器官衰竭中以急性腎功能衰竭最為常見，而伴隨急性腎功能衰竭出現(xiàn)的一組癥候群，臨床稱為擠壓綜合征(CS)[3]。地震發(fā)生后，可能短時間內(nèi)有較多的CI/CS患者，且多數(shù)患者因受壓面積較廣、受壓時間長，因此病情嚴(yán)重且進展迅速。在這種情況下，擁有豐富CI/CS臨床診治經(jīng)驗的醫(yī)護人員才能給予患者快速識別救治[4]。本文對地震導(dǎo)致CI/CS的臨床診治情況進行綜述，以期為其臨床救治提供參考。

1 地震CI/CS的發(fā)生發(fā)展

地震發(fā)生后，埋在廢墟中的人員肢體長時間受到建筑物的擠壓，致使軟組織發(fā)生嚴(yán)重損傷。被埋傷員獲救后，建筑材料的壓力解除，局部血供開始重建，因毛細血管通透性上升，軟組織出現(xiàn)缺血性水腫，骨筋膜室壓力增加，進而導(dǎo)致軟組織血液循環(huán)障礙，損傷軟組織變性、壞死，最終導(dǎo)致CS發(fā)生[5]。若CS患者無法獲得及時有效治療，CS繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致低血容性休克、腎功能衰竭，部分患者甚至因此而死亡[6]。

2 地震CI/CS的病理生理特征

發(fā)生地震后，患者肢體或軀干受倒塌房屋或其他重物較長時間擠壓，其肌肉組織易發(fā)生直接損傷或解除壓迫后缺血再灌注損傷。長時間擠壓可損傷微血管，肌細胞容積調(diào)節(jié)水平降低或喪失，引發(fā)肌細胞發(fā)生程度不同水腫，進而導(dǎo)致肌組織壓力增加，肌細胞灌注水平進一步降低，加重肌細胞損傷并導(dǎo)致其不可逆壞死[7]。低灌注可導(dǎo)致肌細胞、肌組織嚴(yán)重低氧，致使其代謝失衡，鈉鉀泵功能喪失，細胞膜失去完整性，肌細胞破裂，肌酸激酶、肌紅蛋白、乳酸、磷、鉀以及炎癥因子釋放入血。代謝失衡可導(dǎo)致代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂及低血容量休克，加重機體損傷[8]。肌紅蛋白釋放入血后，在腎小球濾過作用下大量貯存于腎小管中，并最終形成管型，致使腎小管阻塞，損傷腎小管上皮[9]。肌肉缺血、水腫、滲出、壞死以及筋膜壓力增大可增加毛細血管內(nèi)壓力，加重局部滲出，導(dǎo)致低血容性休克，損傷腎臟等器官功能，致使腎功能衰竭[10]。此外，酸性物質(zhì)生成及血容量降低可增加尿液酸性，誘導(dǎo)肌紅蛋白發(fā)生凝膠狀改變，加重腎小管阻塞，致使尿液減少或無尿，引發(fā)急性腎功能衰竭，導(dǎo)致CS發(fā)生[11]?；颊邚牡卣鹬蝎@救后，肢體受壓解除，肢體血供恢復(fù)，損傷組織中會淤積大量體液，降低有效循環(huán)血量，導(dǎo)致低血容量性休克。肢體血供恢復(fù)后，肢體會發(fā)生缺血再灌注損傷，致使細胞內(nèi)Ca2+超載，肌紅蛋白、炎癥因子、K+等入血，加重腎臟損傷[12]。肢體腫脹可導(dǎo)致血液、淋巴回流障礙，導(dǎo)致受傷肢體組織缺血、滲出、水腫，加重受傷肢體缺血性損傷，致使惡性循環(huán)發(fā)生[13]。

3 地震CI/CS的臨床診斷

3.1CI的臨床診斷 CI主要依據(jù)下述臨床癥狀及體征進行診斷[14]：地震壓傷史，傷肢腫脹，累及部位遠端皮膚蒼白、水腫、淤血、發(fā)紺、低溫，皮膚漸進式腫脹，受累肌肉組織壓痛明顯，受累肌肉肌力降低、牽拉疼痛。在診斷過程中，還要重點檢查患者肌肉壞死情況。肌肉壞死的特征主要有[15]：皮膚表面未見異常但皮膚覆蓋的肌肉壞死；壞死面積大，相較于淺層肌肉壞死、深層肌肉壞死更為嚴(yán)重；在同一塊肌肉中，正常肌肉和壞死肌肉互相交織，肌肉廣泛壞死但界限不明確[16]。對于開放性CI，多數(shù)患者可得到明確診斷。由于閉合性CI部分患者早期皮膚表面、肢體感覺均無異常，但隨著時間的延長，癥狀逐漸顯現(xiàn)并加重，故對于被埋獲救人員，要密切關(guān)注其肢體感覺改變，盡早給予診治，避免延誤[17]。

3.2CS的臨床診斷

3.2.1依據(jù)臨床特征診斷：臨床特征是快速診斷CS的主要依據(jù)[18]，主要包括地震壓傷史，大塊肌肉組織受壓1h以上，皮膚冰涼，肢體遠端濕冷、蒼白、毛細血管無充盈，受傷范圍疼痛感輕微或喪失，脈搏快或弱，無尿或持續(xù)少尿，開始出現(xiàn)休克或已休克[19]。

3.2.2依據(jù)橫紋肌溶解相關(guān)指標(biāo)診斷：因CS的發(fā)生病理生理因素為橫紋肌溶解，故實驗室檢查多以橫紋肌溶解相關(guān)指標(biāo)對CS進行評價。研究證明，橫紋肌溶解產(chǎn)生的肌紅蛋白是導(dǎo)致急性腎衰竭的重要因子[20]。Zager[21]證明，CS患者尿液中普遍存在白細胞、紅細胞及管型細胞。 Corwin等[22]發(fā)現(xiàn)，急性腎功能衰竭少尿期患者不但呈現(xiàn)肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿，還存在低鈉排泄分數(shù)<1%，血清肌酐水平從1.1mg/dL大幅升高到6.9mg/dL。單福軍等[23]證明，橫紋肌溶解癥伴急性腎損傷患者存在明顯的肌酸激酶、乳酸脫氫酶、尿素、肌酐、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶等血生化指標(biāo)水平異常。Jia 等[24]發(fā)現(xiàn)，橫紋肌溶解癥患者急性腎損傷的發(fā)生率為61.4%，病死率19.8%，白細胞計數(shù)、血清磷升高、甘油三酯水平升高，凝血酶原時間延長等是導(dǎo)致橫紋肌溶解癥患者發(fā)生Ⅱ～Ⅲ期急性腎損傷的危險因素。楊倩等[25]證明，高肌紅蛋白、低蛋白血癥是導(dǎo)致橫紋肌溶解癥患者發(fā)生急性腎損傷的獨立危險因素。隨著研究的深入開展，目前，血鉀、血清肌酐、血尿素氮、肌酸激酶等物質(zhì)水平大幅升高已成為實驗室檢測CS的重要指標(biāo)。

4 地震CI/CS的臨床治療

CS是導(dǎo)致地震CI患者死亡的重要因素，為此地震后對于CI/CS患者需立即展開治療，以避免病情惡化導(dǎo)致患者死亡。受壓肢體的正確處理，抑制病理生理進展，糾正電解質(zhì)紊亂、控制急性腎衰竭，避免低血容量性休克發(fā)生是治療CI/CS患者的關(guān)鍵[26]。

4.1現(xiàn)場救治 快速解除肢體壓力，檢驗患者傷情，輕傷者給予包扎、固定處理，并盡快送至醫(yī)院。重傷者快速建立靜脈通道，給予血液、液體輸入，快速恢復(fù)患者血容量，避免休克[27]。若患者擠壓時間較長，需先扎止血帶再解除壓力，以避免肌肉壞死分解后產(chǎn)生的有害物質(zhì)進入血液循環(huán)，并間隔放松止血帶，以維持傷肢血供。檢查患者是否發(fā)生骨筋膜室綜合征，若存在則視其情況盡早給予切開減壓，避免發(fā)生急性腎衰竭[28]。若患者肢體肌肉嚴(yán)重壞死且損傷肢體界限不清，需行截肢處理，同時注意殘端感染或殘端繼續(xù)壞死。對于肌肉壞死嚴(yán)重的大面積創(chuàng)面不可一期閉合，需多次換藥清創(chuàng)，徹底清理壞死肌肉，必要時行封閉式負壓引流[29]。

4.2低血容量性休克的治療

4.2.1液體復(fù)蘇的時機選擇：液體復(fù)蘇可快速糾正低血容量，維持腎臟灌注，促進尿液排出，避免急性腎損傷發(fā)生。對橫紋肌溶解癥患者進行臨床分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)早期給予患者液體復(fù)蘇有助于恢復(fù)或改善腎臟血流灌注、堿化尿液、清除毒素，避免急性腎衰竭發(fā)生[30]。創(chuàng)傷性急性腎衰竭患者因受各種因素打擊，致使血容量不足，影響臟器灌注，導(dǎo)致急性腎衰竭，早期給予液體復(fù)蘇可避免腎功能損傷加重[31]。研究證明，早期給予患者液體復(fù)蘇，對于改善患者預(yù)后具有重要意義[32]。Cabral等[33]分析了液體復(fù)蘇對地震擠壓傷者的影響，結(jié)果表明，接受早期大量液體復(fù)蘇后的患者全部出院，且腎功能恢復(fù)良好。Szugye[34]對地震傷患者進行跟蹤分析，發(fā)現(xiàn)40h內(nèi)送治的8例患者中2例發(fā)生腎衰竭，40h后送治的6例患者全部發(fā)生腎衰竭，初始液體復(fù)蘇不足與腎衰竭的發(fā)生高度相關(guān)，及時充分進行液體復(fù)蘇是預(yù)防地震損傷后腎衰竭的關(guān)鍵。研究證明[35]，受傷現(xiàn)場即開始給予靜脈輸注大于12L的堿性溶液可穩(wěn)定循環(huán)，促進受損肌肉中的液體回流至血液中，糾正酸中毒及高鉀血癥，預(yù)防肌紅蛋白尿性腎衰竭，大幅降低病死率。

4.2.2復(fù)蘇液劑量選擇：早期液體復(fù)蘇盡管可避免地震導(dǎo)致CI/CS患者腎損傷，但對于復(fù)蘇液劑量的選擇在一段時間內(nèi)存在較大爭議，多數(shù)研究認為12L/d劑量的復(fù)蘇液更有益于患者預(yù)后[36]。由于地震發(fā)生后醫(yī)護人員緊缺，難以完成對患者的實時監(jiān)護，且災(zāi)難狀態(tài)下復(fù)蘇液供應(yīng)補充可能有限，為避免大劑量液體復(fù)蘇導(dǎo)致患者高入低出、增加風(fēng)險，節(jié)約復(fù)蘇液，可限制患者復(fù)蘇液劑量為3～6L/d，并通過尿量監(jiān)測進行液體復(fù)蘇管理[37]。對于仍被埋在廢墟下尚未脫困的患者，若2h內(nèi)未解困，復(fù)蘇液劑量要減少1/2[38]。對于地震前健康成年患者，若無其他不良反應(yīng)，可將劑量增加到20L/d[39]。

4.3電解質(zhì)紊亂的治療

4.3.1電解質(zhì)紊亂的治療方法：補充液體是糾正電解質(zhì)紊亂、維持機體電解質(zhì)平衡、救治急性腎衰竭的重要手段?？焖俅罅垦a充液體可稀釋K+及毒素濃度，改善腎臟血供，促進腎排泄，改善機體電解質(zhì)水平[40]。因CI/CS常易導(dǎo)致血鉀、血磷水平升高，故靜脈輸入氯化鈣、葡萄糖酸鈣等常因結(jié)合磷酸根而削弱其對抗高鉀作用，臨床可給予葡萄糖、胰島素治療使K+進入細胞內(nèi)[41]。研究發(fā)現(xiàn)，藥物輸入盡管可改善機體電解質(zhì)水平，但難以徹底糾正其紊亂狀態(tài)，且CI/CS患者橫紋肌溶解后，肌紅蛋白大量進入血液，形成管型進入腎小管，導(dǎo)致腎小管阻塞[42]。同時，機體損傷導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)可產(chǎn)生大量炎癥因子加重腎臟損傷，導(dǎo)致急性腎衰竭。為避免腎衰竭的發(fā)生，需盡早對患者進行血液凈化治療，以清除機體各種有害物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定[43]。

4.3.2血液凈化治療的時機選擇：對于血液凈化治療的時機選擇，Karvellas等[44]總結(jié)了15篇血液凈化治療的相關(guān)研究，結(jié)果表明，對于危重腎功能衰竭患者，早期開始血液凈化治療，無論是間斷還是連續(xù)，均有助于縮短患者入住ICU時間，降低病死率。但對于重癥患者，因其已經(jīng)發(fā)生嚴(yán)重系統(tǒng)性病變，血液凈化治療反而可成為導(dǎo)致患者死亡的獨立危險因素，臨床需慎重選擇。Zarbock等[45]證明，與晚期血液凈化治療比較，早期血液凈化治療可有效促進急性腎損傷危重患者腎功能恢復(fù)，縮短ICU和住院時間，延長90d隨訪期內(nèi)的總生存期，降低28、60、90d和1年病死率。Pasin 等[46]比較早期、晚期血液凈化治療對急性腎損傷重癥患者的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，早期組、晚期組的病死率分別為43.3%、40.8%，差異并無統(tǒng)計學(xué)意義，但早期組患者住院時間顯著減少。胡愛霞和何偉[47]發(fā)現(xiàn)，早期血液凈化可有效降低肌酐、血清尿素氮、血漿內(nèi)皮素及總血管密度水平，提高微血管流動指數(shù)、灌注血管比例、灌注血管密度，說明早期血液凈化可改善急性腎損傷患者微循環(huán)，增強腎功能。謝謙等[48]發(fā)現(xiàn)，血液凈化治療后，急性腎損傷的診斷和分級1級的急性腎損傷患者微血管流動指數(shù)，管襻形態(tài)、襻周狀態(tài)、血液流態(tài)等積分及總積分均低于2、3級患者，總血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例及襻頂血管直徑高于2、3級患者，說明血液凈化治療對急性腎損傷患者療效和分級關(guān)系密切，分級越低療效越好，微循環(huán)系統(tǒng)恢復(fù)越好。

總之，作為重大災(zāi)害事件，地震給多數(shù)患者帶來的是嚴(yán)重創(chuàng)傷，在地震現(xiàn)場缺乏設(shè)備、治療條件的情況下，醫(yī)護人員要警惕并密切觀察CI/CS患者癥狀及體征，采取多種措施進行早期救治，在避免病情惡化的同時，有利患者早期康復(fù)。