75例口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者主要病原菌分布及抗菌藥物耐藥性探究

孟海英

（河南科技大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院口腔介入科，河南 洛陽471003）

口腔頜面部間隙感染是臨床口腔頜面外科常見多發(fā)疾病，尤其是糖尿病患者免疫力較差，更加易于感染，且病情發(fā)展迅速，甚至?xí)?dǎo)致呼吸道梗阻、中毒性休克，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]?？谇活M面部間隙感染由于感染原因、部位復(fù)雜，且治療時(shí)間久，感染控制困難，且大量應(yīng)用抗生素，會導(dǎo)致耐藥性增加[2]。臨床通過對口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者進(jìn)行膿液標(biāo)本病原菌培養(yǎng),并分析其耐藥性，從而能快速確定病原菌種類，準(zhǔn)確選擇抗菌藥物，減輕感染狀態(tài)，控制病情發(fā)展[3]。本研究選取我院口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者75例,旨在探討其膿液標(biāo)本的病原菌種類及其耐藥性。報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2016年12月-2019年12月我院口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者75例,其中男41例,女34例；年齡23～82歲,平均51.41±14.10歲；糖尿病病程2～15年,平均8.36±3.01年；均伴有頸部或頜面部高度腫脹、吞咽困難、呼吸困難等臨床表現(xiàn)；均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、病原學(xué)檢測、頜面部CT檢查等影像學(xué)檢查結(jié)果顯示口腔頜面部間隙有明顯感染；空腹血糖≥7.8mmol/L、任何時(shí)間血糖≥11.1mmol/L；均簽署知情同意書；排除血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等其他系統(tǒng)性疾??；合并惡性腫瘤；心肝腎等重要臟器功能障礙；哺乳或妊娠期女性；合并其他感染性疾病。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 采用無菌漱口液反復(fù)漱口,用口腔消毒片對破潰點(diǎn)或者膿腫最高處進(jìn)行消毒，并利用一次性無菌注射器抽吸膿液0.5ml或用無菌紙尖插入膿腫中停留10s，然后將其置于無菌液體石蠟硫乙醇酸鹽中立即進(jìn)行送檢。

1.2.2 病原菌培養(yǎng)鑒定、耐藥性分析 采用全自動微生物分析系統(tǒng)(法國生物梅里埃公司,型號：VIT EK 2 compact)對致病菌進(jìn)行鑒定分析，并采用KB紙片擴(kuò)散法進(jìn)行耐藥性分析，質(zhì)控菌株由中國微生物研究所提供,金黃色葡萄球菌(ATCC29213)、大腸埃希菌(ATCC8739)、肺炎克雷伯菌(ATCC7003 24),并按照美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化委員會（NCCLS）標(biāo)準(zhǔn)判讀。

1.3 觀察指標(biāo)⑴口腔頜面部間隙感染原因。⑵口腔頜面部間隙感染部位。⑶口腔頜面部間隙感染膿液標(biāo)本病原菌培養(yǎng)結(jié)果。⑷口腔頜面部間隙感染膿液標(biāo)本病原菌耐藥性分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用Excel 2013錄入與分析，采用Whonet 5.4軟件行藥物敏感率統(tǒng)計(jì)。

2 結(jié)果

2.1 口腔頜面部間隙感染原因及部位 口腔頜面部間隙感染中原因?yàn)檠涝葱愿腥?2.67%,外傷性感染6.67%,淋巴結(jié)炎感染2.67%,皮膚感染4.00%，其他感染4.00%；口腔頜面部間隙感染中部位為眶下間隙32.00%，頜下間隙25.33%、咬肌間隙13.33%、頰間隙10.67%、咽旁間隙8.00%、其他間隙10.67%。見表1。

表1 口腔頜面部間隙感染原因及部位n（%）

2.2 口腔頜面部間隙感染膿液標(biāo)本病原菌培養(yǎng)結(jié)果 75例口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者共分離出病原菌95株，其中革蘭陰性菌39株，革蘭陽性菌53株,真菌3株；占比較高者包括肺炎克雷伯菌17.20%,大腸埃希菌7.53%,產(chǎn)氣腸桿菌5.38%，普雷沃菌4.30%；金黃色葡萄球菌23.66%、肺炎鏈球菌12.90%、表皮葡萄球菌10.75%、溶血性鏈球菌4.30%、糞腸球菌4.30%。見表2。

2.3 口腔頜面部間隙感染膿液標(biāo)本病原菌耐藥性分析 肺炎克雷伯菌對氨芐西林、環(huán)丙沙星、頭孢曲松耐藥性為100.00%、68.75%、50.00%；大腸埃希菌對氨芐西林、環(huán)丙沙星、頭孢曲松耐藥性為100.0 0%、85.71%、71.43%；產(chǎn)氣腸桿菌對頭孢替坦、復(fù)方磺胺甲惡唑耐藥性為100.00%、40.00%；金黃色葡萄球菌對青霉素、慶大霉素、克林霉素耐藥性為86.36%、77.27%、72.73%；肺炎鏈球菌對青霉素、左氧氟沙星耐藥性均為50.00%；表皮葡萄球菌對青霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星耐藥性為70.00%、60.00%、50.00%；溶血性鏈球菌對紅霉素、四環(huán)素耐藥性均為75.00%；糞腸球菌對氯霉素、四環(huán)素、慶大霉素耐藥性為100.00%、75.00%、75.00%。見表3、表4。

表2 口腔頜面部間隙感染膿液標(biāo)本病原菌培養(yǎng)結(jié)果

3 討論

口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者由于血糖水平升高,中性粒細(xì)胞與白細(xì)胞殺滅細(xì)菌作用下降，細(xì)胞免疫功能紊亂,發(fā)生細(xì)菌感染幾率升高，感染發(fā)生發(fā)展情況與糖尿病密切相關(guān)[4]?？谇活M面部間隙感染極易向四周蔓延,甚至沿血管、神經(jīng)擴(kuò)散，引發(fā)其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病,臨床應(yīng)進(jìn)行積極抗感染控制[5]。

口腔頜面部間隙感染患者中感染來源主要為牙源性感染，且由于頜面部解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，組織種類具有多樣化，導(dǎo)致組織充填著疏松脂肪、結(jié)締組織，具有緩沖張力與壓力，發(fā)生感染后病原菌極易侵入間隙，特別是頜下間隙、眶下間隙等，形成間隙感染灶[6]。臨床常采用抗生素控制感染狀態(tài)、減輕炎癥反應(yīng)、緩解癥狀，但廣譜抗菌藥物的使用具有一定盲目性[7]。孫麗霞等[8]學(xué)者研究表明，對口腔頜面部間隙感染患者進(jìn)行病原菌培養(yǎng)分析能明確抗菌藥物應(yīng)用方向?；诖?，本研究通過對口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者膿液標(biāo)本進(jìn)行病原菌種類鑒別及耐藥性分析,從而指導(dǎo)臨床合理用藥。本研究結(jié)果顯示，75例口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者共分離出病原菌95株，其中革蘭陰性菌39株,革蘭陽性菌53株,真菌3株。口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者膿液致病菌種類具有多樣性，臨床需采用多種抗菌藥物進(jìn)行治療，但若盲目應(yīng)用會增加致病菌耐藥性，提升治療難度[9,10]。本研究結(jié)果還顯示，肺炎克雷伯菌對氨芐西林、環(huán)丙沙星、頭孢曲松耐藥性為100.00%、68.75%、50.0 0%；大腸埃希菌對氨芐西林、環(huán)丙沙星、頭孢曲松耐藥性為100.00%、85.71%、71.43%；產(chǎn)氣腸桿菌對頭孢替坦、復(fù)方磺胺甲惡唑耐藥性為100.00%、40.00%。對于肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌等革蘭陰性菌應(yīng)避免選擇氨芐西林、環(huán)丙沙星等耐藥性較高藥物，并盡量選擇亞胺培南、阿米卡星等耐藥性低的藥物[11]。另外，金黃色葡萄球菌對青霉素、慶大霉素、克林霉素耐藥性為86.36%、77.27%、72.73%；肺炎鏈球菌對青霉素、左氧氟沙星耐藥性均為50.00%；表皮葡萄球菌對青霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星耐藥性為70.00%、60.00%、50.00%；溶血性鏈球菌對紅霉素、四環(huán)素耐藥性均為75.00%；糞腸球菌對氯霉素、四環(huán)素、慶大霉素耐藥性為100.00%、75.00%、75.00%。對于金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌等革蘭陽性菌應(yīng)避免選擇青霉素、四環(huán)素等耐藥性藥物，從而快速控制感染狀態(tài)，緩解病情。同時(shí)，臨床可加強(qiáng)聯(lián)合用藥，提高治療效果，并加強(qiáng)對耐藥性的監(jiān)測[12]。

表3 主要革蘭陰性菌耐藥性分析

表4 主要革蘭陽性菌耐藥性分析

綜上所述,口腔頜面部間隙感染合并糖尿病患者感染原因、部位多樣，且其膿液中病原菌種類復(fù)雜，對多種抗菌藥物耐藥性具有一定差異，臨床應(yīng)據(jù)此合理選擇，指導(dǎo)抗菌藥物的應(yīng)用。