陳佳銳 陳邦俊 鄭相淮
牙周炎患者的病情較重時,易累及患者下頜第一磨牙的根分叉區(qū)病變,出現(xiàn)附著喪失、牙齒松動移位等癥狀。骨破壞深度不同,根分叉區(qū)結(jié)構(gòu)復雜,臨床一般采用牙周植骨術(shù)—翻瓣術(shù)治療,可消除牙周袋和增加牙周附著,但無法達到牙周組織的再生,而影響臨床療效。有富血小板纖維蛋白(PRF)做成可吸收生物屏障膜,可吸收骨材料(Bio-oss)可為牙周組織恢復提供穩(wěn)定的支架,兩者聯(lián)合可能會促進患者牙齒病變區(qū)牙骨和牙組織的生長,增加牙槽骨密度[1]。基于此,本研究探討PRF聯(lián)合Bio-oss治療Ⅱ度根分叉病變患者的臨床效果,現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。
選擇2016年3月-2019年5月在筆者所在醫(yī)院診治的60例下頜第一磨牙Ⅱ度根分叉患者。納入標準:(1)牙周炎患者,診斷為下頜第一磨牙Ⅱ度根分叉病變,標準參考《錐形束CT對離體上頜磨牙根分叉病變診斷的準確性評價》[2];(2)按試驗要求完成1個月的牙齒基礎治療;(3)根分叉區(qū)牙齒無破損。排除標準:(1)患者處于妊娠期或者哺乳期;(2)依從性較差,不能按時復診;(3)有根管治療史。按奇偶數(shù)分組法分為聯(lián)合組(n=30)和對照組(n=30),每組治療30顆牙。其中聯(lián)合組男17例,女13例,年齡30~58歲,平均(41.20±10.24)歲;發(fā)病時間0.5~3年,平均(2.21±0.55)年。對照組男14例,女16例,年齡28~56歲,平均(40.34±10.21)歲;發(fā)病時間 0.8~3.3年,平均(2.43±0.57)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者了解試驗內(nèi)容后簽署知情同意書。
手術(shù)前進行去牙菌斑、牙結(jié)石等基礎治療,消除牙周炎導致的牙齦充血、腫大。醫(yī)生指導患者在術(shù)前術(shù)后如何正確減少牙菌斑,講解手術(shù)的重要性和目的,預期效果和可能存在的風險。術(shù)后可口服抗生素避免細菌感染。
PRF的制備:抽取患者靜脈全血于無抗凝劑離心管進行離心,3 000 r/min,12 min,離心后血液分為三層,中間層為PRF,用無菌鑷子夾出備用。
對照組選擇翻瓣術(shù)手術(shù)方法治療。用酒精消毒口腔的黏膜和口周的皮膚,鋪無菌巾,使用局部浸潤麻醉方法進行麻醉,切開牙槽骨黏膜-膜瓣,暴露病變區(qū),清除病變區(qū)的肉芽組織和牙結(jié)石,縫合牙齦瓣。術(shù)后在傷口放塞治劑防止術(shù)區(qū)損傷。
聯(lián)合組選擇富血小板纖維蛋白與Bio-oss治療術(shù)。術(shù)前方法同對照組,術(shù)中行齦溝內(nèi)切口,盡可能保留牙齦組織,將齦瓣內(nèi)側(cè)的炎性肉芽組織刮除干凈,將根面平整露出新鮮牙骨質(zhì),并用EDTA沖洗根面。取PRF膜剪碎,用血液與Bio-oss調(diào)成糊狀,填充牙根骨缺損區(qū),壓得與牙槽骨高度相同,再用剩下的PRF膜覆蓋在填充的位置,縫合傷口。
兩組隨訪1年。
記錄兩組臨床療效,牙周指標、牙槽骨密度。(1)臨床療效,根據(jù)術(shù)后1年回訪情況判:顯效,經(jīng)檢查顯示探診深度、牙齦情況、牙槽骨密度恢復正常;好轉(zhuǎn),經(jīng)檢查顯示探診深度、牙齦情況、牙槽骨密度恢復情況達正常的50% ;無效,經(jīng)檢查顯示探診深度、牙齦情況、牙槽骨密度的恢復情況低于正常的50% ??傆行?(顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100% 。(2)牙周指標:測定患者術(shù)前、術(shù)后1年探診深度(牙周袋袋底至齦緣的距離)、牙齦退縮(齦緣至釉牙骨質(zhì)界)、臨床附著喪失(上皮冠方至釉牙骨質(zhì)的距離)。(3)牙槽骨密度測定:用錐形束CT(型號:PLX3000A)測定患者術(shù)前、術(shù)后1年牙槽骨密度。
聯(lián)合組治療總有效率(96.67% )高于對照組(83.33% ),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效對比 例(% )
術(shù)后1年,聯(lián)合組探診深度、牙齦退縮、臨床附著喪失均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組牙周指標對比 [mm,(±s)]
表2 兩組牙周指標對比 [mm,(±s)]
*與同組術(shù)前比較,P<0.05。
術(shù)前 術(shù)后1年 術(shù)前 術(shù)后1年 術(shù)前 術(shù)后1年對照組(n=30) 5.55±0.61 2.75±0.41* 0.73±0.12 1.49±0.41* 5.78±1.31 4.38±0.86*聯(lián)合組(n=30) 5.45±0.58 2.44±0.37* 0.78±0.16 1.28±0.32* 5.65±1.25 3.82±0.61*t值 0.651 3.074 -1.369 2.212 0.393 2.909 P值 0.518 0.003 0.177 0.031 0.696 0.005組別 探診深度 牙齦退縮 臨床附著喪失
術(shù)前,對照組和聯(lián)合組牙槽骨密度分別為(601.37±136.39)、(608.42±140.15)g/cm2,差異無統(tǒng)計學意義(t=-0.197,P=0.844);術(shù)后1年,對照組和聯(lián)合組牙槽骨密度分別為(711.54±111.45)、(762.63±12.28)g/cm2。聯(lián)合組術(shù)后1年的牙槽骨密度高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=-2.496,P=0.019)。
口腔牙菌斑、頜創(chuàng)傷一般是牙周炎患者根分叉病變的發(fā)病原因,臨床手術(shù)治療常用牙齦刮治消除牙齒和牙齦的牙菌斑、牙結(jié)石,再通過翻瓣術(shù)修復因牙周炎導致的牙槽骨缺損,但其只能使牙周袋變淺,不能再生牙周組織,恢復牙周的正常功能。因此,尋找使牙周功能恢復的治療方法具有重大的意義。隨著口腔材料科學的發(fā)展,富含血小板的纖維蛋白聯(lián)合Bio-oss可促進牙軟組織和硬組織的生長[3],將其應用于Ⅱ度根分叉病變的患者,可能會促進患者牙周組織和根分叉區(qū)骨的生長,因此,研究分析含富含血小板纖維蛋白與Biooss治療Ⅱ度根分叉病變的臨床效果。
將PRF放在牙齦瓣和根面之間,避免牙齦組織(如牙齦上皮細胞、結(jié)締組織)先附著根面,為牙周成纖細胞生長提供足夠的時間和空間。PRF中含大量的細胞因子、生長因子、循環(huán)干細胞、白細胞和血小板,誘導牙周組織的再生,同時在PRF下填充Bio-oss作為支撐材料,增加牙槽骨的密度,降低牙齒松動的風險,PRF中的生長因子可促進損傷組織再生,誘導未分化的牙槽骨細胞向成骨細胞轉(zhuǎn)化[4-5]。
本研究中,聯(lián)合組治療總有效率為96.67% ,高于對照組的83.33% ,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明PRF聯(lián)合Bio-oss可有效提高Ⅱ度根分叉病變的臨床療效,可能是因為:通過自體血液分離出來的PRF中含大量纖維蛋白,纖維蛋白能形成纖維蛋白網(wǎng)絡結(jié)構(gòu),網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)中又含有大量的血小板和干細胞,可刺激誘導牙周軟組織的分化再生,促進牙骨質(zhì)的再生。PRF與Bio-oss骨粉混合,增加了牙槽骨的密度,從而恢復患者牙齒的正常功能。這與沈敏華等[6]研究相符,支持本研究。
探診深度是測定齦袋與牙周袋的深度,測定值降低代表牙周炎在恢復;牙齦退縮小、臨床附著喪失小代表牙齦功能更好。本研究中,聯(lián)合組術(shù)后探診深度、牙齦退縮、臨床附著喪失均低于對照組(P<0.05),表明PRF聯(lián)合Bio-oss可有效改善患者牙周指標,可能是因為:自體血液分離出的富血小板纖維蛋白通過釋放出生長因子和轉(zhuǎn)化因子,刺激牙周組織中牙周膜成纖維細胞分化成牙周膜細胞,而PFR放在牙根與牙齦瓣之間,阻止快速生長的牙齦上皮過早地向骨缺損部位移動,使牙周膜可附著牙根裸露面[7-9],從而降低探診深度,牙齦退縮,增加臨床附著。
牙槽骨密度增加代表牙骨組織在增生成熟。本研究中,聯(lián)合組術(shù)后牙槽骨密度高于對照組(P<0.05)。表明應用PRF聯(lián)合Bio-oss治療Ⅱ度根分叉病變,可有效提高患者的牙槽骨密度。可能是因為:PRF可作為屏障阻擋牙齦向根面遷移,將PRF與Bio-oss混合填入牙槽骨缺損部位,PRF中含有大量的生長因子和纖維蛋白等物質(zhì),Bio-oss可為牙周組織恢復提供穩(wěn)定的支架,纖維蛋白在骨缺損部位形成穩(wěn)定的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),可增加干細胞與生長因子的接觸面積,可加快干細胞分化成成骨細胞[10-12],形成成骨,并促進牙齦成纖維細胞的遷移。
綜上所述,應用富血小板纖維蛋白與Bio-oss治療Ⅱ度根分叉病變,可有效提高臨床療效,改善患者的牙周指標,提高其牙槽骨的密度。