壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療血虛風(fēng)燥型慢性濕疹的療效觀察及其對Th1/Th2免疫平衡的影響▲

謝玉華 徐 晶 譚 磊 賴菁菁 李 婕 耿寶忠 彭錦繡

(廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院壯醫(yī)科，廣西南寧 530023，電子郵箱：1976006092@qq.com)

濕疹是臨床上最為常見的皮膚病之一，其致病因素復(fù)雜，主要是由各種內(nèi)外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。慢性濕疹以反復(fù)頑固性瘙癢、皮膚浸潤肥厚及伴有不同程度苔蘚樣變?yōu)樘卣?，對患者身心健康和生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1]。目前西醫(yī)治療慢性濕疹主要采用抗過敏類、皮質(zhì)激素類及免疫調(diào)節(jié)劑等藥物，雖能取得一定的近期療效，但停藥后易復(fù)發(fā)，且長期反復(fù)使用這些藥物會出現(xiàn)藥效減退及不良反應(yīng)[2]。壯醫(yī)是民族醫(yī)藥分支，壯醫(yī)將慢性濕疹稱為“能嫩能唅”，屬于“濕毒病”范疇。研究顯示，采用壯醫(yī)針刺治療慢性濕疹可取得較好療效[3-4]。近年來，本課題組總結(jié)壯醫(yī)臍環(huán)穴理論[5]，獨創(chuàng)壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法，通過針刺壯醫(yī)臍環(huán)穴及其他特定穴，以達(dá)暢通三道兩路，使天、地、人三氣復(fù)歸同步，用于治療“能嫩能唅”取得較好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年7月至2018年12月在我院壯醫(yī)科門診就診的98例血虛風(fēng)燥型慢性濕疹患者為研究對象。慢性濕疹診斷符合《皮膚性病學(xué)》[6]及《中國臨床皮膚病學(xué)》[7]診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)病史：濕疹病程≥6個月，經(jīng)久不愈，瘙癢時間≥6周；(2)臨床表現(xiàn)：皮疹泛發(fā)或局限，多呈對稱分布，好發(fā)于手足、胸背、頭頸及陰部等部位，瘙癢感顯著；(3)皮膚黏膜組織學(xué)檢查：主要表現(xiàn)為表皮角化過度或不全，棘層增厚，表皮突延長，細(xì)胞間輕度水腫，真皮淺層血管周圍較多淋巴細(xì)胞浸潤，急性發(fā)作期表皮海綿形成及水皰；(4)實驗室檢查：斑貼試驗、點刺試驗、血清過敏原特異性IgE測定及過敏原檢測試驗，呈多種物質(zhì)陽性。血虛風(fēng)燥型中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[8]。主癥：病久不愈，皮損色暗或有色素沉著，或皮損粗糙肥厚，劇癢難忍；次癥：皮損伴抓痕、脫屑，頭暈眼花，心煩失眠，口干不欲飲，納差腹脹，體倦乏力，舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)。具備主癥3項，或主癥2項、次癥2項以上者，即可診斷。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)診斷符合慢性濕疹西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和血虛風(fēng)燥型中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)皮損直徑≤2.0 cm，受累體表面積<10%，2分≤皮損嚴(yán)重程度評分[9]總積分≤8分，單項皮損嚴(yán)重程度評分≤2分，瘙癢程度評分[10]≤2分；(3)年齡18～60歲；(4)無心腦血管疾病、肝腎功能不全及其他嚴(yán)重器質(zhì)性病變、慢性消耗性疾病及精神異常者；(5)治療前半個月內(nèi)未服用過含有類固醇皮質(zhì)激素藥物，治療前1周內(nèi)未口服過抗組胺類抗過敏藥物或外用過類固醇激素制劑者；(6)遵醫(yī)囑用藥，定期復(fù)診或接收電話隨訪者；(7)自愿參加本研究，并在知情同意書上簽字。 排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)濕疹并發(fā)感染或合并其他皮膚病、性病者；(2)患有糖尿病、Cushing綜合征等內(nèi)分泌疾病或免疫功能嚴(yán)重低下者；(3)對本研究用藥成分過敏者；(4)正在參加其他臨床研究者；(5)準(zhǔn)備妊娠、妊娠或哺乳期婦女；(6)未按要求治療或自動放棄治療者。 剔除標(biāo)準(zhǔn)：(1)未完成本研究規(guī)定的治療及觀察周期者(失訪、依從性差、發(fā)生不良事件、缺乏療效評估等)；(2)抗拒治療，或出現(xiàn)暈針、暈血，或因個人原因要求停藥或換藥或加藥者。98例患者因各種原因剔除14例，采用隨機(jī)數(shù)字表法將剩余患者分為治療組和對照組，每組42例。治療組男19例，女23例，年齡18～54(36.98±11.70)歲，病程0.6～12.1(6.72±3.25)年；對照組男20例，女22例，年齡19～56(39.54±10.35)歲，病程0.9～11.4(6.87±3.62)年。兩組患者性別、年齡、病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 治療組：采用針刺壯醫(yī)臍環(huán)穴法治療。穴位定位參照《中國壯醫(yī)針刺學(xué)》[5]。(1)取穴。①主穴：取壯醫(yī)臍環(huán)穴，包括臍內(nèi)環(huán)穴、臍外環(huán)穴，臍內(nèi)環(huán)穴是以臍窩內(nèi)側(cè)緣作一圓環(huán)，環(huán)線上均是穴位，把臍內(nèi)環(huán)看作一鐘表，在12時、1.5點時、3時、4.5時、6時、7.5時、9時、10.5時8個點上取穴，共取8個臍內(nèi)環(huán)八穴；臍外環(huán)穴以臍窩中心為圓心，以 1.5寸長為半徑作一圓環(huán)，在環(huán)線上均是穴位，一般取臍窩上下左右共4個穴位，即臍外環(huán)穴。②配穴：肘關(guān)穴(雙側(cè))、膝關(guān)穴(雙側(cè))、外水穴(雙側(cè))、趾背穴(雙側(cè))、內(nèi)龍穴(雙側(cè))；肘關(guān)穴：圍繞肘關(guān)節(jié)一圈為環(huán)，環(huán)線上均是穴位，一般取外側(cè)3穴和內(nèi)側(cè)3穴，共6穴；膝關(guān)穴：圍繞膝關(guān)節(jié)一圈為環(huán)，環(huán)線上均是穴位，分前后兩側(cè)，一般每側(cè)各取3穴，共6穴；外水穴：在小腿外側(cè)面，于外踝尖上8寸內(nèi)側(cè)緣，相當(dāng)于中醫(yī)豐隆穴與條口穴連線的中點；趾背穴：足背第一跖趾關(guān)節(jié)中點取穴；內(nèi)龍穴：在手腕內(nèi)側(cè)正中線，腕橫紋上1.5寸。(2)操作方法：囑患者取舒適體位，用碘附常規(guī)消毒臍窩部及各穴位局部皮膚，選用一次性針灸針(云龍牌，吳江市云龍醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn))，規(guī)格分別為0.25 mm×25 mm和0.25 mm×40 mm，長1寸、1.5寸，依據(jù)穴位位置，選擇不同長度的針灸針進(jìn)行針刺。主穴以臍中央為中心，在臍環(huán)穴上向外與皮膚呈 10°角放射狀平刺，進(jìn)針深度約為 20mm，無補(bǔ)瀉手法，不強(qiáng)求針感，留針30 min后緩慢出針。配穴采取毫針刺法，刺至局部有酸脹感時，行針2 min，施平補(bǔ)平瀉法，留針30 min后緩慢出針。1次/d，共治療4周。在治療過程中如皮下血腫、暈針給予相應(yīng)處理。

1.2.2 對照組：給予復(fù)方甘草酸苷片(西安利君制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20093006)50 mg/次，3次/d，飯后口服，并且用糠酸莫米松乳膏(湖北恒安芙林藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20074173)均勻涂抹皮損處，并用手指輕輕按揉促進(jìn)吸收，2次/d，療程為4周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)治療前及治療4周后兩組患者血清γ-干擾素、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-2、IL-4、IL-5水平。采集患者空腹肘靜脈血5 mL，肝素抗凝，離心分離取血清。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測血清γ-干擾素、IL-2、IL-4、IL-5水平，試劑盒購自華美生物公司(批號：CSB-E04579r、CSB-E04627r、CSB-E04635r、CSB-E07435r)，檢測步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。(2)治療前及治療4周后兩組患者JAK激酶1(Janus kinase 1,JAK1)、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子5(suppressor of cytokine signaling 5,STAT5)、細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)mRNA表達(dá)水平。分別于治療前后抽取患者空腹肘靜脈血4 mL，置于肝素抗凝管中，采用Ficoll-Hypaque密度梯度離心法分離獲得外周血單個核細(xì)胞(PBMC)進(jìn)行培養(yǎng)[11]，將部分PBMC置入-80℃冰箱中凍存?zhèn)溆?。采用反轉(zhuǎn)錄PCR方法檢測上述新鮮分離或凍存后復(fù)蘇的PBMC中JAK1、STAT5、SOCS3的mRNA表達(dá)水平。(3)治療前及治療4周后兩組患者的瘙癢、皮損改善情況。皮損包括紅斑、硬腫(水腫)/丘疹、表皮剝脫、苔蘚化，評分方法參照文獻(xiàn)[12]，0分=無表現(xiàn)，1分=輕度表現(xiàn)，2分=中度表現(xiàn)，3分=重度表現(xiàn)，各種癥狀分值計半分，即0.5分，總分最高12分。瘙癢程度評分采用視覺模擬量表(Visual Analogue Scale，VAS)[13]，即使用長10 cm的游標(biāo)尺，兩端分別代表不癢和無法忍受的劇烈瘙癢，讓患者在游標(biāo)尺上畫出能代表其瘙癢程度的位置，0分=無癢感(0～2.5 cm)，1分=輕度瘙癢(2.6～5.0 cm)，2分=中度瘙癢(5.1～7.5 cm)，3分=嚴(yán)重瘙癢(7.6～10.0 cm)。(4)觀察兩組患者治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 分別于治療2周、4周時，參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[14]中濕疹的療效判定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定：計算患者治療前、治療后瘙癢程度和皮損表現(xiàn)分值，再計算療效指數(shù)，療效指數(shù)=(治療前評分-治療后評分)/治療前評分×100%。臨床痊愈：癥狀體征完全消失，療效指數(shù)≥90%。顯效：癥狀體征明顯改善,60%≤療效指數(shù)≤89%。有效：癥狀體征有所改善，30%≤療效指數(shù)≤59%。無效：癥狀體征無變化或加重，療效指數(shù)≤29%?？傆行?(臨床痊愈例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料以例數(shù)和百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料比較用秩和檢驗；計量資料以(x±s)表示，組間比較采用成組t檢驗，同組治療前后比較用配對t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效的比較 治療2周時，治療組、對照組總有效率分別為64.29%、38.10%，治療組療效優(yōu)于對照組(u=2.751，P=0.006)；治療4周時，治療組、對照組總有效率分別為83.33%、59.52%，治療組療效優(yōu)于對照組(u=2.478，P=0.013)。見表1。

表1 兩組臨床療效的比較 [n(%)]

2.2 兩組患者治療前后外周血γ-干擾素、IL-2、IL-4及IL-5水平的比較 治療后，兩組患者血清γ-干擾素、IL-2水平高于治療前，血清IL-4、IL-5水平低于治療前(均P<0.05)，并且治療組患者血清γ-干擾素、IL-2、IL-4、IL-5改善效果好于對照組(均P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后血清γ-干擾素、IL-2、IL-4、IL-5水平的比較(x±s，pg/ml)

組別nIL-4治療前治療后t值P值IL-5治療前治療后t值P值治療組42515.72±9.63458.86±3.8335.652<0.001179.29±47.1966.93±17.3214.486<0.001對照組42515.67±9.59462.59±5.6230.948<0.001178.71±47.8491.21±24.5710.544<0.001 t值0.024 3.5540.056 5.234P值0.981<0.0010.956<0.001

2.4 兩組患者治療前后JAK1、STAT5、SOCS3 mRNA表達(dá)水平的比較 治療后，兩組患者PBMC中的JAK1、STAT5 mRNA表達(dá)水平均低于治療前，而SOCS3 mRNA表達(dá)水平均高于治療前(P<0.05)，并且治療組患者以上指標(biāo)改善好于對照組(均P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后PBMC中JAK1、STAT5、SOCS3 mRNA表達(dá)水平的比較(x±s)

2.5 不良反應(yīng) 兩組患者在治療過程中均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，治療組有2例出現(xiàn)針刺后瘙癢較前加劇，但片刻后自行緩解；對照組服藥后出現(xiàn)惡心2例，輕微腹瀉1例，均未做特殊處理可自行緩解。

3 討 論

慢性濕疹的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，免疫功能異常是其反復(fù)發(fā)作的重要內(nèi)在環(huán)節(jié)，臨床及組織病理檢查提示其主要屬于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，即由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性超敏反應(yīng)[15]。輔助性T淋巴細(xì)胞亞群Th1、Th2細(xì)胞各自可分泌不同種類的細(xì)胞因子，并相互調(diào)節(jié)、制約以維持機(jī)體免疫平衡，如兩種細(xì)胞亞群分化失衡會引起各自分泌的細(xì)胞因子種類、數(shù)量發(fā)生異常，這正是慢性濕疹發(fā)生發(fā)展及預(yù)后的主要免疫學(xué)因素[16]。Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IL-12、γ-干擾素和TNF-α等，稱為Th1型細(xì)胞因子，其中IL-2、γ-干擾素為促炎性細(xì)胞因子[17]。IL-2可誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞增殖，促進(jìn)抗體分泌，提高自然殺傷性細(xì)胞的免疫能力及激活巨噬細(xì)胞功能，以增強(qiáng)機(jī)體抗病能力；γ-干擾素可誘導(dǎo)Th1細(xì)胞分化，抑制Th2細(xì)胞優(yōu)勢表達(dá)，減少IL-4、IL-5分泌，且能抑制B淋巴細(xì)胞合成IgE，以阻斷IgE介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等，稱為Th2型細(xì)胞因子，其中以IL-4、IL-5為代表，屬于典型的抗炎性細(xì)胞因子[18]。IL-4、IL-5可抑制Th1細(xì)胞發(fā)育及其功能發(fā)揮，可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞的增殖分化及合成大量的IgE抗體，誘導(dǎo)免疫變態(tài)反應(yīng)發(fā)生，從而引起皮膚黏膜濕疹樣病變[19]。有研究也表明，Th1/Th2平衡漂移是機(jī)體免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)的基本方式，平衡向Th1漂移時預(yù)后良好，平衡向Th2漂移時預(yù)后不良[20]。本研究結(jié)果顯示，與治療前相比治療后兩組患者血清γ-干擾素、IL-2水平均升高，IL-4、IL-5水平均降低，且治療組上述細(xì)胞因子水平改善優(yōu)于對照組(均P<0.05)。提示壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法可促進(jìn)慢性濕疹患者Th1型細(xì)胞因子γ-干擾素、IL-2的分泌，抑制Th2型細(xì)胞因子IL-4、IL-5的產(chǎn)生，通過調(diào)節(jié)γ-干擾素、IL-2、IL-4、IL-5水平，恢復(fù)Th1/Th2平衡狀態(tài)，從而達(dá)到治療慢性濕疹的目的，且壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法的調(diào)節(jié)作用優(yōu)于復(fù)方甘草酸苷片聯(lián)合糠酸莫米松乳膏的作用。本研究結(jié)果還顯示，治療2周、4周時，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。提示壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療慢性濕疹的療效優(yōu)于西藥內(nèi)服外用治療。

JAK-STAT途徑是近年發(fā)現(xiàn)的，廣泛存在于細(xì)胞內(nèi)的一條多種細(xì)胞因子共用的信號傳導(dǎo)途徑，與細(xì)胞分化、免疫調(diào)節(jié)、炎癥和腫瘤等多種生理病理過程關(guān)系密切[21]。研究表明，JAK/STAT信號傳導(dǎo)途徑在慢性濕疹發(fā)病中起著關(guān)鍵性作用，尤其是SOCS3介導(dǎo)的JAK1/STAT5炎癥途徑[22]。JAK1是JAK激酶家族的核心成員之一，而STAT5是STAT蛋白家族最為重要的一員，且是JAK蛋白的下游底物。JAK1的作用方式主要是依賴生長因子、IL-4、IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子完成，這些細(xì)胞因子可與存在于細(xì)胞表面的JAK1相關(guān)受體結(jié)合，誘導(dǎo)受體二聚化，激活JAK1[23]，激活后的JAK1能使STAT5分子上的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，而活化的STAT5通過分子間SH2結(jié)構(gòu)域及磷酸化的酪氨酸殘基的相互作用而形成同源或異源的二聚體，進(jìn)而移位到胞核內(nèi)，識別并與靶基因啟動子的特定DNA序列結(jié)合，誘導(dǎo)相應(yīng)基因的表達(dá)，發(fā)揮信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用[24-25]，從而促使Th2細(xì)胞的增殖、分化和招募，導(dǎo)致IL-4、IL-5等Th2型細(xì)胞因子分泌增加，Th1/Th2平衡向Th2漂移，最終引發(fā)濕疹。SOCS-3也是近年發(fā)現(xiàn)的一類新型細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制分子，是SOCS蛋白家族的主要成員之一。在生理情況下，細(xì)胞內(nèi)的SOCS-3表達(dá)量非常少，幾乎檢測不到，然而多種細(xì)胞因子可通過JAK1/STAT5信號通路誘導(dǎo)SOCS3基因在短時間內(nèi)迅速轉(zhuǎn)錄，其表達(dá)產(chǎn)物又反過來特異性地抑制JAK1/STAT5信號通路[26]，從而間接調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，影響濕疹病情進(jìn)展及預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，與治療前相比，治療后兩組患者JAK1、STAT5 mRNA表達(dá)水平降低，SOCS3 mRNA表達(dá)水平升高，并且治療組JAK1、STAT5 mRNA表達(dá)水平低于對照組，SOCS3 mRNA表達(dá)水平高于對照組(均P<0.05)。提示壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法可能通過促進(jìn)SOCS3 mRNA表達(dá)來負(fù)反饋調(diào)節(jié)JAK1/STAT5信號傳導(dǎo)途徑，下調(diào)慢性濕疹患者JAK1、STAT5 mRNA表達(dá)，從而減少各自蛋白活化數(shù)量，調(diào)節(jié) Th1/Th2 平衡失調(diào)的狀態(tài)，且較復(fù)方甘草酸苷片聯(lián)合糠酸莫米松乳膏的效果更佳。

壯醫(yī)認(rèn)為，慢性濕疹多因好酒貪杯或過食辛辣肥甘、生冷腥發(fā)之品，傷及脾胃(谷道)，運化失司，痰濕內(nèi)生，上漬于肺，肺失宣降(氣道)，或中氣下陷，氣化不利，無以分清泌濁，波及膀胱(水道)，致水濕代謝失常，與熱相結(jié)，則濕熱內(nèi)蘊(yùn)，久釀成內(nèi)毒[27]。兼之廣西壯族自治區(qū)地處亞熱帶，氣溫常年偏高，陽氣入于里，此即陽盛也；同時廣西降水偏多，多山河廣，陰氣充于內(nèi),此即陰盛也；故廣西壯族居民多為陽盛陰盛之體，易生熱毒濕毒并蘊(yùn)結(jié)于體內(nèi)。如又兼外受風(fēng)、濕、熱毒之邪，內(nèi)毒外邪共同為患，與氣血相互搏結(jié)，致“谷道、氣道、水道”三道功能受損加重，“天”“地”“人”三氣不得協(xié)調(diào)運行、營衛(wèi)之氣虛損，毒邪尋經(jīng)走絡(luò)充溢于腠理之間，客于肌膚而發(fā)為濕疹病。如病情反復(fù)發(fā)作、纏綿不愈，日久則見頭暈眼花、心煩不寐，舌紅少苔等表現(xiàn)，當(dāng)辨為濕熱毒邪日久留滯不去，三道反復(fù)受損，長久灼傷龍路(血液系統(tǒng))內(nèi)的陰血，致使三道兩路瘀滯不暢或功能失常，陰虧血少，血不能濡養(yǎng)肌膚，血虛化燥生風(fēng)，風(fēng)氣搏于肌膚，則致濕疹病成為痼疾，膠固難愈。壯醫(yī)病因?qū)W認(rèn)為“毒虛致百病”，濕毒是慢性濕疹發(fā)病、加重和血虛形成的關(guān)鍵病理因素，血虛亦是慢性濕疹發(fā)生、纏綿和惡化的前提條件。故治療以補(bǔ)虛祛邪為法，當(dāng)以補(bǔ)血息風(fēng)貫徹治療的始末，以祛邪為務(wù)，著重祛濕解毒[28]。壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法具有補(bǔ)血調(diào)氣、息風(fēng)通絡(luò)、解毒祛濕的功效。該法通過針刺主穴壯醫(yī)臍環(huán)穴及配穴壯醫(yī)肘關(guān)穴、膝關(guān)穴、外水穴、趾背穴、內(nèi)龍穴等腧穴，產(chǎn)生的作用經(jīng)龍路、火路(傳感之道)轉(zhuǎn)導(dǎo)，化除體內(nèi)道路瘀滯，恢復(fù)三道兩路的暢達(dá)及正常功能，使彌漫于體內(nèi)的濕熱病邪分道而消，泄出體外，同時通過激發(fā)和增強(qiáng)三道兩路系統(tǒng)的自動調(diào)節(jié)能力，調(diào)暢逆亂之氣機(jī)，補(bǔ)充耗傷之陰血，糾正氣血虛實偏差，使之趨于平衡調(diào)和；此外，該針刺方法還可增強(qiáng)人體營衛(wèi)之氣，使充斥于腠理之毒邪虛風(fēng)悉去，并推動周天氣血之運行，使得“天、地、人”三氣恢復(fù)協(xié)調(diào)平穩(wěn)運行，則濕疹自除。本研究提示壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法可能通過免疫調(diào)節(jié)發(fā)揮治療慢性濕疹作用，與中醫(yī)學(xué)的養(yǎng)血潤燥、化濕解毒、祛風(fēng)止癢有異途同歸之效。

綜上所述，壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療血虛風(fēng)燥型慢性濕疹效果好，安全性高，其機(jī)制可能與其通過調(diào)節(jié)γ-干擾素、IL-2、IL-4、IL-5水平，影響JAK1、STAT5、SOCS3 mRNA的表達(dá)，糾正Th1/Th2免疫失衡有關(guān)。但由于本研究納入的樣本量少，觀察周期也較短，其遠(yuǎn)期療效及具體作用機(jī)制仍需進(jìn)一步探索。