無創(chuàng)通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及PaO2、PaCO2、pH 值的影響

景志琴

（揚州市江都人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江蘇 揚州 225200）

慢阻肺即慢性支氣管炎的一種，多以肺部缺氧所致，肺血管收縮，肌型小動脈與內(nèi)膜的厚度逐漸增加，從而導(dǎo)致肺血管重構(gòu)。而肺動脈高壓的形成，則與氣道結(jié)構(gòu)改變、肺部充氣過多、肺實質(zhì)損壞等因素相關(guān)。臨床中，對于慢阻肺合并肺動脈高血壓的治療多以噻托溴銨為主，噻托溴銨是新型長效抗膽堿藥物，可有效擴張氣道，緩解呼吸困難等癥狀，但起效較慢，所需的療程較長。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，無創(chuàng)通氣逐漸進(jìn)入臨床，在治療該疾病方面獲得了顯著的治療效果，不僅操作簡單，且安全性較高[1]。本研究旨在探討無創(chuàng)通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、pH 值的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料采用隨機數(shù)字表法將2015 年8 月至2020年8 月?lián)P州市江都人民醫(yī)院收治的60 例重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者分為對照組和觀察組，各30 例。其中對照組患者中男性26 例，女性4 例；年齡65～88 歲，平均（76.48±3.66）歲；病程1～10 年，平均（5.58±2.48）年。觀察組患者中男性25 例，女性5 例；年齡65～88 歲，平均（76.82±3.51）歲；病程1～9 年，平均（5.77±2.67）年。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)?；颊呋蚣覍倬橥獗狙芯俊＜{入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[2]中關(guān)于重度慢阻肺合并肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；具備正常表達(dá)能力者。排除標(biāo)準(zhǔn)：處于哺乳期、妊娠期的婦女；對噻托溴銨存在過敏史者；精神、認(rèn)知障礙，無法配合正常調(diào)查者等。

1.2 方法兩組患者入院后均進(jìn)行霧化、吸氧等常規(guī)治療，對照組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合噻托溴銨噴霧劑（正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20060454，規(guī)格：2.5 μg/撳）治療，2.5 μg/次，1 次/d，置于專用吸入器中放入口腔深部用力吸氣。觀察組患者則在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療。無創(chuàng)通氣呼吸機選擇VENTImotion30 的（德國萬曼）無創(chuàng)呼吸機。治療時，固定好患者的面罩，將氧氣濃度調(diào)整為30%～45%，呼吸頻率調(diào)整為13～17 次/min，首次吸氣正壓設(shè)置為0.78～0.98 kPa，再次吸氣則設(shè)置為0.39～0.49 kPa。注意通氣治療中，需實時監(jiān)測患者的肺部指征，并根據(jù)具體情況更改患者的吸氣壓與呼氣壓，確?；颊咝柩鯘舛却笥?0%。無創(chuàng)通氣頻率為2 次/d，分早晚，平均5 h 進(jìn)行1 次通氣，逐漸縮短通氣時間，直到撤機。

1.3 觀察指標(biāo)①對比兩組患者治療前后生活質(zhì)量。使用生活質(zhì)量量表（SF-36）[3]對生活質(zhì)量評估，指標(biāo)選擇其中4 項：情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛，滿分均為100 分，分?jǐn)?shù)與患者生活質(zhì)量呈正相關(guān)。②對比兩組患者治療前后肺動脈壓力（PASP）、第 1 秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）。PASP 采用超聲檢測，采集右心房壓肺動脈反流頻譜與三尖瓣反流頻譜，采集次數(shù)為3 次，取平均值。FEV1、FVC 采用肺量計法檢測。③比較兩組患者治療前后血氣指標(biāo)，采集兩組患者空腹動脈血5 mL，采用動脈分析儀檢測PaO2、PaCO2水平，采用pH 分析儀檢測pH 值。④對比兩組患者治療后并發(fā)癥情況，包括肺部感染、氣胸、腹脹等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料與計數(shù)資料分別以（）、[例(%)]表示，兩組間比較分別采用t與χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 生活質(zhì)量較治療前，兩組患者治療后情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛評分均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

2.2 肺功能較治療前，兩組患者治療后PASP 水平下降，且觀察組低于對照組；而FEV1、FVC 水平升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 血氣指標(biāo)較治療前，兩組患者治療后PaO2、pH 值均升高，且觀察組高于對照組，而PaCO2水平降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表1 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(,分)

表1 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(,分)

注：與治療前比，*P ＜0.05。

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較()

注：與治療前比，*P ＜0.05。PASP：肺動脈壓力；FEV1：第1 秒用力呼氣量；FVC：用力肺活量。1 mm Hg=0.133 kPa。

表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

注：與治療前比，*P ＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：二氧化碳分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

2.4 并發(fā)癥治療后兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率分別為6.77%、10.00%，觀察組低于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

重癥慢阻肺合并肺動脈高壓患者發(fā)病機制常與缺氧、吸煙、炎癥反應(yīng)等有關(guān)，常常伴隨著呼吸障礙、通氣受阻等現(xiàn)象[4]。普通的藥物如噻托溴銨噴霧劑，治療的時間較長，起效緩慢，對患者的身體和心理均會造成一定的影響，導(dǎo)致治療效果不佳。

無創(chuàng)通氣可利用呼吸機的面罩與口鼻互通，實現(xiàn)正壓通氣，為患者創(chuàng)建人工氣道，降低氣道的阻力，推動肺部的舒張，同時外部的呼吸源能夠與體內(nèi)的呼氣末正壓實現(xiàn)對抗，降低呼吸肌的活動，從而使肺動脈壓力得以降低，避免了呼吸肌的過度勞損[5]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者生活質(zhì)量評分均高于對照組，PASP 水平低于對照組，而FEV1、FVC 水平高于對照組，提示無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者，可提高其生活質(zhì)量及肺功能。

重癥慢阻肺合并肺動脈高血壓患者通暢呼吸較為困難，無創(chuàng)通氣可通過面罩給予患者呼氣通氣，減少對患者呼吸道的傷害，迅速改善患者通氣障礙，減輕缺氧以及呼吸衰竭的癥狀，提高PaO2水平，而降低PaCO2水平，同時有效減輕肺動脈壓力。無創(chuàng)通氣還可降低吸氣肌的負(fù)荷，減少呼吸機的耗氧量，有效改善血氣指標(biāo)，增加pH 值[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者PaO2、pH 值水平高于對照組，而PaCO2水平低于對照組，提示無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者，可改善其血氣指標(biāo)，緩解其呼吸衰竭。

綜上，無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓，有助于提高患者生活質(zhì)量以及肺功能，同時改善患者血氣指標(biāo)水平，促進(jìn)患者康復(fù)，值得臨床進(jìn)一步推廣。