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    無創(chuàng)通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及PaO2、PaCO2、pH 值的影響

    2021-03-16 10:23:24景志琴
    關(guān)鍵詞:噻托溴銨肺動脈

    景志琴

    (揚州市江都人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,江蘇 揚州 225200)

    慢阻肺即慢性支氣管炎的一種,多以肺部缺氧所致,肺血管收縮,肌型小動脈與內(nèi)膜的厚度逐漸增加,從而導(dǎo)致肺血管重構(gòu)。而肺動脈高壓的形成,則與氣道結(jié)構(gòu)改變、肺部充氣過多、肺實質(zhì)損壞等因素相關(guān)。臨床中,對于慢阻肺合并肺動脈高血壓的治療多以噻托溴銨為主,噻托溴銨是新型長效抗膽堿藥物,可有效擴張氣道,緩解呼吸困難等癥狀,但起效較慢,所需的療程較長。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,無創(chuàng)通氣逐漸進(jìn)入臨床,在治療該疾病方面獲得了顯著的治療效果,不僅操作簡單,且安全性較高[1]。本研究旨在探討無創(chuàng)通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH 值的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料采用隨機數(shù)字表法將2015 年8 月至2020年8 月?lián)P州市江都人民醫(yī)院收治的60 例重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者分為對照組和觀察組,各30 例。其中對照組患者中男性26 例,女性4 例;年齡65~88 歲,平均(76.48±3.66)歲;病程1~10 年,平均(5.58±2.48)年。觀察組患者中男性25 例,女性5 例;年齡65~88 歲,平均(76.82±3.51)歲;病程1~9 年,平均(5.77±2.67)年。兩組患者一般資料相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)?;颊呋蚣覍倬橥獗狙芯俊<{入標(biāo)準(zhǔn):符合《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[2]中關(guān)于重度慢阻肺合并肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;具備正常表達(dá)能力者。排除標(biāo)準(zhǔn):處于哺乳期、妊娠期的婦女;對噻托溴銨存在過敏史者;精神、認(rèn)知障礙,無法配合正常調(diào)查者等。

    1.2 方法兩組患者入院后均進(jìn)行霧化、吸氧等常規(guī)治療,對照組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合噻托溴銨噴霧劑(正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060454,規(guī)格:2.5 μg/撳)治療,2.5 μg/次,1 次/d,置于專用吸入器中放入口腔深部用力吸氣。觀察組患者則在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療。無創(chuàng)通氣呼吸機選擇VENTImotion30 的(德國萬曼)無創(chuàng)呼吸機。治療時,固定好患者的面罩,將氧氣濃度調(diào)整為30%~45%,呼吸頻率調(diào)整為13~17 次/min,首次吸氣正壓設(shè)置為0.78~0.98 kPa,再次吸氣則設(shè)置為0.39~0.49 kPa。注意通氣治療中,需實時監(jiān)測患者的肺部指征,并根據(jù)具體情況更改患者的吸氣壓與呼氣壓,確?;颊咝柩鯘舛却笥?0%。無創(chuàng)通氣頻率為2 次/d,分早晚,平均5 h 進(jìn)行1 次通氣,逐漸縮短通氣時間,直到撤機。

    1.3 觀察指標(biāo)①對比兩組患者治療前后生活質(zhì)量。使用生活質(zhì)量量表(SF-36)[3]對生活質(zhì)量評估,指標(biāo)選擇其中4 項:情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛,滿分均為100 分,分?jǐn)?shù)與患者生活質(zhì)量呈正相關(guān)。②對比兩組患者治療前后肺動脈壓力(PASP)、第 1 秒用力呼氣量(FEV1)、用力肺活量(FVC)。PASP 采用超聲檢測,采集右心房壓肺動脈反流頻譜與三尖瓣反流頻譜,采集次數(shù)為3 次,取平均值。FEV1、FVC 采用肺量計法檢測。③比較兩組患者治療前后血氣指標(biāo),采集兩組患者空腹動脈血5 mL,采用動脈分析儀檢測PaO2、PaCO2水平,采用pH 分析儀檢測pH 值。④對比兩組患者治療后并發(fā)癥情況,包括肺部感染、氣胸、腹脹等。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料與計數(shù)資料分別以()、[例(%)]表示,兩組間比較分別采用t與χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 生活質(zhì)量較治療前,兩組患者治療后情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛評分均升高,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

    2.2 肺功能較治療前,兩組患者治療后PASP 水平下降,且觀察組低于對照組;而FEV1、FVC 水平升高,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    2.3 血氣指標(biāo)較治療前,兩組患者治療后PaO2、pH 值均升高,且觀察組高于對照組,而PaCO2水平降低,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

    表1 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(,分)

    表1 兩組患者生活質(zhì)量評分比較(,分)

    注:與治療前比,*P <0.05。

    表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較()

    表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較()

    注:與治療前比,*P <0.05。PASP:肺動脈壓力;FEV1:第1 秒用力呼氣量;FVC:用力肺活量。1 mm Hg=0.133 kPa。

    表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

    表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

    注:與治療前比,*P <0.05。PaO2:動脈血氧分壓;PaCO2:二氧化碳分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

    2.4 并發(fā)癥治療后兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率分別為6.77%、10.00%,觀察組低于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

    表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

    3 討論

    重癥慢阻肺合并肺動脈高壓患者發(fā)病機制常與缺氧、吸煙、炎癥反應(yīng)等有關(guān),常常伴隨著呼吸障礙、通氣受阻等現(xiàn)象[4]。普通的藥物如噻托溴銨噴霧劑,治療的時間較長,起效緩慢,對患者的身體和心理均會造成一定的影響,導(dǎo)致治療效果不佳。

    無創(chuàng)通氣可利用呼吸機的面罩與口鼻互通,實現(xiàn)正壓通氣,為患者創(chuàng)建人工氣道,降低氣道的阻力,推動肺部的舒張,同時外部的呼吸源能夠與體內(nèi)的呼氣末正壓實現(xiàn)對抗,降低呼吸肌的活動,從而使肺動脈壓力得以降低,避免了呼吸肌的過度勞損[5]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者生活質(zhì)量評分均高于對照組,PASP 水平低于對照組,而FEV1、FVC 水平高于對照組,提示無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者,可提高其生活質(zhì)量及肺功能。

    重癥慢阻肺合并肺動脈高血壓患者通暢呼吸較為困難,無創(chuàng)通氣可通過面罩給予患者呼氣通氣,減少對患者呼吸道的傷害,迅速改善患者通氣障礙,減輕缺氧以及呼吸衰竭的癥狀,提高PaO2水平,而降低PaCO2水平,同時有效減輕肺動脈壓力。無創(chuàng)通氣還可降低吸氣肌的負(fù)荷,減少呼吸機的耗氧量,有效改善血氣指標(biāo),增加pH 值[6]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者PaO2、pH 值水平高于對照組,而PaCO2水平低于對照組,提示無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者,可改善其血氣指標(biāo),緩解其呼吸衰竭。

    綜上,無創(chuàng)通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓,有助于提高患者生活質(zhì)量以及肺功能,同時改善患者血氣指標(biāo)水平,促進(jìn)患者康復(fù),值得臨床進(jìn)一步推廣。

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