張海英
慢性心力衰竭是一種常見的心內(nèi)科綜合征,是不同心臟病發(fā)展的嚴(yán)重時(shí)期,患者反復(fù)住院,具有較高的病死率,對(duì)生活質(zhì)量也有嚴(yán)重威脅。最近幾年,心力衰竭的治療方法發(fā)生了較大變化,認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌在心力衰竭中會(huì)使病情加快惡化,引發(fā)惡性循環(huán)[1]。臨床傳統(tǒng)治療可將患者的臨床癥狀暫時(shí)緩解,但心功能分級(jí)不能顯著改善。所以,臨床對(duì)心力衰竭治療的核心為將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷,使心室重構(gòu)充分改善。臨床常見藥物有美托洛爾與依那普利,借助不同作用機(jī)制使患者的心肌重構(gòu)充分改善,進(jìn)而使患者的心功能有效提高,實(shí)現(xiàn)治療的目的[2]。為了分析慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療的臨床效果,研究選取2015 年4 月~2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者分為兩組,分別予以常規(guī)治療以及美托洛爾聯(lián)合依那普利治療,并比較不同方法的優(yōu)劣,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2015 年4 月~2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象?;颊咦栽负炇鹜鈺@得倫理部門的批準(zhǔn),并將藥物禁忌證、肝腎功能不全以及精神障礙患者等充分排除。將患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組45 例。對(duì)照組患者中男24 例,女21 例;年齡48~62 歲,平均年齡(55.23±7.52)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)16 例,Ⅲ級(jí)18 例,Ⅳ級(jí)11 例。觀察組患者中男25 例,女20 例;年齡49~63 歲,平均年齡(56.42±7.63)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)17 例,Ⅲ級(jí)19 例,Ⅳ級(jí)9 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療,包括給予吸氧、利尿劑、水電解質(zhì)及酸堿平衡處理等。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療,依那普利初始劑量2.5 mg/次,1 次/d,監(jiān)測(cè)患者的血壓、腎功能及血鉀1 次/d,若未出現(xiàn)不良反應(yīng),每3~7 天進(jìn)行藥物劑量調(diào)整,逐漸增至10 mg/次,1 次/d;美托洛爾片初始劑量為6.25 mg/次,2 次/d,監(jiān)測(cè)患者的血壓及心率變化,如無不良反應(yīng)出現(xiàn),每周逐漸對(duì)劑量進(jìn)行調(diào)節(jié),逐漸增加到25 mg/次,2 次/d。兩組患者均接受90 d 的治療。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓、左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及治療效果。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]治療后患者的癥狀消失,心功能分級(jí)改善>2 個(gè)分級(jí)表示顯效;臨床癥狀有一定緩解,心功能分級(jí)改善1~2 個(gè)分級(jí)表示有效;癥狀與心功能沒有緩解,甚至有加重的可能表示無效。總有效率=顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效22 例,有效20 例,無效3 例,治療總有效率為93.33%(42/45);對(duì)照組患者治療顯效17 例,有效16 例,無效12 例,治療總有效率為73.33%(33/45)。觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.4800,P=0.0109<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較 治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前,且觀察組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.3 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較 治療前,兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)均高于本組治療前,左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于本組治療前,且觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組,左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(,mm Hg)
表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(,mm Hg)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05
表2 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較()
表2 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05
慢性心力衰竭主要表現(xiàn)為乏力與呼吸困難等,可降低患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)治療可改善患者的臨床癥狀與血流動(dòng)力學(xué),但很難使患者的預(yù)后得到改善,死亡率降低。因此,探究一種有效的治療方法十分必要[4,5]。
依那普利是一種新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,使血管緊張素由Ⅰ向Ⅱ轉(zhuǎn)化,進(jìn)而使血管有效擴(kuò)張,使外周阻力明顯降低,使心臟后負(fù)荷有效改善,促使左室舒張壓與室壁張力等明顯降低,心功能充分改善。另外,借助醛固酮分泌與水鈉潴留的減少,可使回心血量明顯減少,使心臟前負(fù)荷有效降低。心臟前后負(fù)荷得到改善,促使心臟泵血功能充分緩解,使每個(gè)器官供血得以恢復(fù)。借抑制心肌與血管過分生長(zhǎng),實(shí)現(xiàn)阻斷血管與重構(gòu)心室的目標(biāo)[6]。美托洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑之一,具有較強(qiáng)的選擇性,可與β 受體選擇性結(jié)合,于交感神經(jīng)興奮性升高時(shí),有效降低心收縮力與心率等,阻斷交感-腎上腺素系統(tǒng),防止心肌重塑。傳統(tǒng)治療認(rèn)為β 受體阻斷劑有負(fù)性肌力的效果,所以,在心力衰竭治療中嚴(yán)禁應(yīng)用β 受體阻斷劑。研究發(fā)現(xiàn)心力衰竭時(shí)早期心臟代償機(jī)制還可以維持心臟泵血功能,但長(zhǎng)期發(fā)展其代償機(jī)制會(huì)損害心肌,也會(huì)加速死亡,β 受體阻斷劑可對(duì)代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的提高產(chǎn)生對(duì)抗效果。因?yàn)槊劳新鍫栍胸?fù)性肌力的作用,臨床用藥劑量需從少到多,適量長(zhǎng)時(shí)間維持。兩種藥物結(jié)合,可達(dá)到改善心功能,促使臨床癥狀有效緩解的效果[7]。
本研究結(jié)果顯示:觀察組患者治療總有效率為93.33%(42/45),高于對(duì)照組的73.33%(33/45),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.4800,P=0.0109<0.05)。治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前,且觀察組收縮壓(124.06±4.70)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(75.57±2.65)mm Hg 均低于對(duì)照組的(141.24±6.05)、(88.23±3.31)mm Hg,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)均高于本組治療前,左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于本組治療前,且觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組,左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療的效果確切,可有效降低血壓水平,改善患者的心功能。