硬膜外阻滯麻醉對老年患者腫瘤根治術(shù)后認知功能障礙的影響

劉安 蔣建華

老年患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)常在外科手術(shù)治療后出現(xiàn)不同程度的損傷，臨床癥狀主要為記憶力明顯下降，日常生活學習能力、人格思維等方面異常，被稱之為術(shù)后認知功能障礙(postoperative cognitive dysfunction，POCD)，多數(shù)POCD 患者預(yù)后情況相對較差［1］。多數(shù)患有惡性腫瘤疾病的患者需采取外科手術(shù)切除治療，手術(shù)過程中可產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)細胞因子，同時手術(shù)操作所致的應(yīng)激反應(yīng)也顯著性增強，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)POCD 的風險性大大增加［2］。相關(guān)研究認為［3］，硬膜外阻滯麻醉作為一種臨床常使用的麻醉處理方法，可對刺激傷害信號傳送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)的通路予以有效阻斷，進而減少炎癥介質(zhì)細胞因子的產(chǎn)生，最終降低POCD 的發(fā)生率。故本研究擬觀察硬膜外阻滯麻醉對老年患者腫瘤根治術(shù)后POCD 的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年6 月～2019 年10 月在本院實施腫瘤根治術(shù)治療的70 例老年患者作為研究對象，經(jīng)仔細詢問患者的既往病史，排除合并精神疾病系統(tǒng)，長期服用鎮(zhèn)靜藥物或酗酒的患者。所有患者根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和硬膜外阻滯麻醉組，每組35例。對照組男22例，女13例；平均年齡(70.2±7.6)歲；受教育時間(9.6±2.1)年；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級為Ⅰ級20 例，Ⅱ級15 例。硬膜外阻滯麻醉組男24 例，女11 例；平均年齡(71.4±8.5)歲；受教育時間(9.4±2.5)年；ASA 分級為Ⅰ級22 例，Ⅱ級13 例。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 麻醉方法 所有患者進入手術(shù)室前均禁食禁水，建立靜脈輸液治療通道，進入手術(shù)室后對患者生命體征相關(guān)指標予以監(jiān)測，根據(jù)外科手術(shù)切口的具體位置，選擇恰當?shù)淖刁w間隙，實施硬膜外穿刺置管術(shù)操作，置管的深度設(shè)置為3.0 cm。然后靜脈注射咪達唑侖(藥物治療總劑量為0.03 mg/kg)、芬太尼(藥物治療總劑量為3～4 μg/kg)、丙泊酚(藥物治療總劑量為1.0～1.5 mg/kg)和羅庫溴銨(藥物治療總劑量為0.6 mg/kg)等麻醉藥物予以誘導(dǎo)處理，待監(jiān)測生命體征相關(guān)指標處于穩(wěn)定狀態(tài)3 min 后，實施呼吸氣管插管術(shù)操作，最后進行機械通氣治療。采用瑞芬太尼［藥物治療總劑量為0.15～0.25 μg/(kg·min)］靜脈輸注以及丙泊酚(血漿表達水平2.5～3.0 μg/ml)靶控輸注等予以麻醉維持處理。手術(shù)過程中間斷靜脈注射舒芬太尼(10 μg/次)，適當狀況下可應(yīng)用血管活性藥處理。硬膜外阻滯麻醉組：分別在外科手術(shù)切皮之間30 min，以及手術(shù)過程中每間隔1 h從硬膜外腔注射6 ml 的羅哌卡因；對照組：采用相同體積的生理鹽水溶液作為對照，兩組患者均在手術(shù)結(jié)束前10 min 硬膜外予以0.25%濃度的羅哌卡因配伍舒芬太尼(藥物治療總劑量為0.6 μg/ml)處理，負荷劑量設(shè)置為5 ml，隨后給予患者自控硬膜外鎮(zhèn)痛處理。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者麻醉誘導(dǎo)前及麻醉后6、12、24、72 h 的MMSE 評分，術(shù)后24、72 h 的POCD 發(fā)生率。采用MMSE 檢測患者認知功能狀況，MMSE 評分≤27 分時則認定患者為POCD。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者麻醉前后MMSE 評分比較 兩組患者麻醉誘導(dǎo)前及麻醉后72 h MMSE 評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組麻醉后6、12、24 h MMSE評分均低于麻醉誘導(dǎo)前，但硬膜外阻滯麻醉組麻醉后6、12、24 h MMSE 評分分別為(25.4±1.3)、(26.4±0.9)、(28.2±0.8)分，均高于對照組的(21.3±1.4)、(23.2±0.8)、(27.3±0.7)分，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者術(shù)后POCD 發(fā)生率比較 硬膜外阻滯麻醉組術(shù)后24 h POCD 發(fā)生率20.0%明顯低于對照組的48.6%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者術(shù)后72 h POCD 發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者麻醉前后MMSE 評分比較(,分)

表1 兩組患者麻醉前后MMSE 評分比較(,分)

注：與本組麻醉誘導(dǎo)前比較,aP＜0.05；與同期對照組比較,bP＜0.05

表2 兩組患者術(shù)后POCD 發(fā)生率比較 ［n(%)］

3 討論

POCD 起病的誘發(fā)因素主要有以下幾點：①主動脈粥樣硬化病理改變及腦動脈栓塞形成：前者是導(dǎo)致老年患者出現(xiàn)POCD 的一個重要獨立危險因素，可顯著性增加腦卒中的發(fā)生率［4］。后者則是顱腦神經(jīng)系統(tǒng)受到不同程度損傷作用后出現(xiàn)的表現(xiàn)，醫(yī)務(wù)人員可通過影像學技術(shù)(核磁共振)可診斷［5］；②腦血流低灌注病理狀態(tài)：老年患者術(shù)后腦血管內(nèi)可發(fā)現(xiàn)有血栓組織形成現(xiàn)象，或伴隨產(chǎn)生各種頸動脈相關(guān)性疾病，進而誘導(dǎo)POCD 的發(fā)生，而腦血流低灌注病理狀態(tài)被較多人員認為是誘導(dǎo)POCD 發(fā)生更為重要的獨立危險因素［6］；③全身炎癥反應(yīng)：全身炎癥反應(yīng)過程中合成和釋放的各種炎癥介質(zhì)細胞因子與POCD 發(fā)生發(fā)展均存在緊密的聯(lián)系［7］；④麻醉藥物的藥理效應(yīng)作用：該藥物可使得淀粉物質(zhì)在患者腦組織內(nèi)出現(xiàn)大量積蓄現(xiàn)象，或者導(dǎo)致蛋白質(zhì)組織結(jié)構(gòu)中的折疊現(xiàn)象呈明顯差異，最終導(dǎo)致患者手術(shù)結(jié)束后的認知功能出現(xiàn)明顯改變［8］。

本研究結(jié)果顯示，兩組麻醉后6、12、24 h MMSE評分均低于麻醉誘導(dǎo)前，但硬膜外阻滯麻醉組麻醉后6、12、24 h MMSE 評分均高于對照組，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。硬膜外阻滯麻醉組術(shù)后24 h POCD發(fā)生率20.0%明顯低于對照組的48.6%，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者術(shù)后72 h POCD 發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。分析原因可能為硬膜外阻滯麻醉這種麻醉方法直接作用于患者的脊髓組織，可有效抑制或者減輕患者神經(jīng)源性的應(yīng)激反應(yīng)，從而減少麻醉藥物應(yīng)用后影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，最終明顯降低患者術(shù)后出現(xiàn)POCD 的幾率［9］。由此可知，硬膜外阻滯麻醉可降低老年患者腫瘤根治術(shù)后POCD發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。