NT-proBNP、CysC 與高血壓心力衰竭患者疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的相關(guān)性研究

軒?kù)o靜

（鄭州市中醫(yī)院 心病一科， 河南 鄭州450007）

高血壓是造成心力衰竭的危險(xiǎn)因素之一， 主要是因?yàn)榛颊唛L(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)而加重左心室甚至全心前負(fù)荷， 促使左心室擴(kuò)張、 肥厚， 最終進(jìn)展為慢性心力衰竭［1］。 高血壓心力衰竭患者往往病情嚴(yán)重， 治療難度較大， 預(yù)后欠佳。 腎臟和心臟間具有復(fù)雜的雙向性聯(lián)系， 心力衰竭可經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌異常激活、血流動(dòng)力學(xué)紊亂、 長(zhǎng)期服用利尿劑類(lèi)藥物等多種因素影響損傷腎臟［2］。 血清N 末端腦鈉肽前體 （NT－proBNP）、 胱抑素C（CysC） 是評(píng)估心臟、 腎臟受損的常用指標(biāo)， 前者能準(zhǔn)確、 高度識(shí)別心力衰竭， 是診斷心力衰竭的常用生物學(xué)標(biāo)志物［3］， 后者則是反映腎小球?yàn)V過(guò)率的敏感指標(biāo)［4］。 基于此， 本研究旨在探討NT－proBNP、 CysC 對(duì)高血壓心力衰竭患者預(yù)后的影響，以期為臨床治療提供更多參考依據(jù)， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017 年1 月至2020 年2 月我院收治的82 例高血壓心力衰竭患者的臨床資料， 其中男52 例， 女30 例； 年齡39 ～76 歲， 平均年齡 （59.65 ± 3.15） 歲； NYHA心功能分級(jí)： Ⅱ級(jí)30 例， Ⅲ級(jí)32 例， Ⅳ級(jí)20 例； 預(yù)后： 生存62 例， 死亡20 例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： 符合 《內(nèi)科學(xué)》［5］中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)， 符合 《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》［6］中心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)； 凝血功能正常； 認(rèn)知功能正常。 排除標(biāo)準(zhǔn)： 惡性心律失常； 嚴(yán)重溝通障礙； 臨床資料不完整。

1.3 方法采集患者空腹周靜脈血5 mL， 3 000 r／min 離心10 min， 取上清液， 使用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清CysC； 使用微粒子捕捉免疫分析法測(cè)定血清NT－proBNP， 試劑盒由上海申索生物科技有限公司提供。 使用心臟彩超測(cè)定患者的心功能指標(biāo) ［左心室舒張末期內(nèi)徑 （LVEDd）、 左心室射血分?jǐn)?shù) （LVEF）］。

1.4 觀察指標(biāo)①比較不同心功能分級(jí)、 不同預(yù)后高血壓心力衰竭患者的NT－proBNP、 CysC 及心功能指標(biāo)。 ②分析高血壓心力衰竭患者的NT－proBNP、 CysC 與心功能的相關(guān)性。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。 計(jì)量資料以±s 表示， 三組間比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)； 相關(guān)性采用Pearson 分析；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同心功能分級(jí)高血壓心力衰竭患者的NT-proBNP、CysC 及心功能指標(biāo)比較隨著NYHA 心功能分級(jí)升高， 高血壓心力衰竭患者的NT－proBNP、 CysC、 LVEDd明顯升高，LVEF 明顯降低 （P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 不同心功能分級(jí)高血壓心力衰竭患者的NT-proBNP、 CysC 及心功能指標(biāo)比較 （±s）

注： 與Ⅱ級(jí)比較， aP ＜0.05； 與Ⅲ級(jí)比較， bP ＜0.05。

N功Y能H分A 心級(jí) n NT（－np gr／o LB）N P（m Cy g s／C L）L（V mE mD）d L（V%E）FⅡ級(jí) 30 510.64±196.27 1.26±0.24 56.10±6.57 49.65±5.12Ⅲ級(jí) 32 1842.65±446.85a 1.66±0.35a 59.65±6.74a 45.65±3.86aⅣ級(jí) 20 2877.18±624.93ab 1.90±0.42ab 64.32±6.85ab 24.09±4.21ab F 188.027 23.826 9.033 217.805 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 不同預(yù)后高血壓心力衰竭患者的NT-proBNP、 CysC 及心功能指標(biāo)比較死亡患者的NT－proBNP、 CysC、 LVEDd 高于生存患者， LVEF 低于生存患者 （P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 不同預(yù)后高血壓心力衰竭患者的NT-proBNP、 CysC 及心功能指標(biāo)比較 （±s）

表2 不同預(yù)后高血壓心力衰竭患者的NT-proBNP、 CysC 及心功能指標(biāo)比較 （±s）

預(yù)后 n NT－proBNP （ng／L） CysC （mg／L） LVEDd （mm） LVEF （%）生存 62 1019.34±249.65 1.24±0.19 51.89±9.26 47.63±5.64死亡 20 3393.86±605.32 2.55±0.37 63.18±12.96 36.15±9.27 t 25.174 20.790 4.279 6.680 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 高血壓心力衰竭患者NT-proBNP、 CysC 與心功能的相關(guān)性分析高血壓心力衰竭患者NT－proBNP、 CysC 與LVEDd 呈正相關(guān)， 與LVEF 呈負(fù)相關(guān) （P＜0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 高血壓心力衰竭患者NT-proBNP、 CysC 與心功能的相關(guān)性分析

3 討論

高血壓是臨床常見(jiàn)的一種多發(fā)性、 慢性心血管疾病， 長(zhǎng)期患病易造成心臟肌纖維出現(xiàn)慢性病變， 誘發(fā)心力衰竭， 啟動(dòng)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)， 促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞纖維化、 增殖和心肌細(xì)胞肥大， 造成心室重構(gòu)， 加重心力衰竭病情， 而心力衰竭可激活醛固酮、 去甲腎上腺素等多種內(nèi)源性細(xì)胞因子和神經(jīng)內(nèi)分泌因子， 促進(jìn)心肌重構(gòu)， 加重心肌損害， 形成惡性循環(huán)。 心力衰竭神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活和血流動(dòng)力學(xué)紊亂可引起腎臟血流低灌注、 血管收縮， 降低腎小球?yàn)V過(guò)率，使腎臟出現(xiàn)繼發(fā)性損傷［7］。 CysC 是有核細(xì)胞產(chǎn)生的半胱氨酸蛋白酶抑制劑， 分子量小， 能自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜， 不受腎外、 腎內(nèi)因素影響， 可在近曲小管重吸收、 降解， 是評(píng)價(jià)腎功能單位濾過(guò)的理想指標(biāo)［8］。 NT－proBNP 是由心室細(xì)胞分泌、 合成， 較BNP 更穩(wěn)定、 半衰期更長(zhǎng)， 在血液中4 h 可達(dá)到峰值，在心肌缺血、 血流量改變等心力衰竭早期病理過(guò)程中起到重要作用， 是診斷急慢性心力衰竭、 左心室功能障礙的有效指標(biāo)之一［9］。 本研究結(jié)果顯示， 隨著NYHA 心功能分級(jí)升高， 患者的NT－proBNP、 CysC、 LVEDd 升高， LVEF 降低； 與生存患者相比， 死亡患者的NT－proBNP、 CysC、 LVEDd 較高， LVEF 較低； 高血壓心力衰竭患者的NT－proBNP、 CysC 與LVEDd 呈正相關(guān)， 與LVEF 呈負(fù)相關(guān)， 提示NT－proBNP、 CysC 與高血壓心力衰竭發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)， 水平越高者預(yù)后越差。 NT－proBNP、CysC 影響高血壓心力衰竭患者預(yù)后可能與心室重構(gòu)有關(guān)， 前者升高是室壁張力增高和心容量改變的表現(xiàn)， 后者升高會(huì)造成左心室壁厚度增加， 使心肌順應(yīng)性降低， 誘發(fā)舒張功能不全。

綜上所述， NT－proBNP、 CysC 水平越高， 則高血壓心力衰竭患者病情越嚴(yán)重、 預(yù)后越差， 可將其作為評(píng)估高血壓心力衰竭患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)測(cè)預(yù)后的重要指標(biāo)。