外周血凝血指標(biāo)、細(xì)胞因子水平對高齡重癥肺炎患者預(yù)后的預(yù)測效能分析

湯向巍

（南陽市第二人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科， 河南 南陽473000）

重癥肺炎具有發(fā)病隱匿、 相關(guān)并發(fā)癥多、 表現(xiàn)不典型、 治療難度大、 病死率高等特點(diǎn)， 老年重癥肺炎患者病死率高達(dá)50%［1］。 重癥肺炎一般因機(jī)體受到感染而容易出現(xiàn)全身性炎性反應(yīng)， 炎性因子大量分泌可能導(dǎo)致凝血功能障礙。 研究［2］表明， 老年重癥肺炎一般存在凝血功能異常， 其中涉及凝血、 纖溶等較為復(fù)雜的病理變化， 可對患者預(yù)后產(chǎn)生直接影響。 基于此， 本研究旨在分析高齡重癥肺炎患者外周血凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平對其預(yù)后的預(yù)測效能， 以期為高齡重癥肺炎預(yù)后評估提供一定指導(dǎo)與依據(jù)， 現(xiàn)將報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016 年2 月至2019 年1 月我院收治的100 例高齡重癥肺炎患者作為觀察組， 并選取同期100 例體檢健康高齡者作為對照組。 觀察組男57 例， 女43 例， 年齡62 ～80 歲， 平均年齡 （72.24 ± 7.30） 歲。 對照組男60 例， 女40例， 年齡61 ～80 歲， 平均年齡 （71.85 ± 7.24） 歲。 兩組的一般資料比較無顯著差異 （P＞0.05）， 有可比性。

1.2 方法抽取入選對象清晨空腹?fàn)顟B(tài)靜脈血3 mL， 離心后分離血清與血漿。 采用全自動血凝儀 （型號： ACL9000， 由貝克曼公司提供） 檢測血漿部分活化凝血活酶時間 （APTT）、 凝血酶原時間 （PT） 與纖維蛋白原 （FIB）。 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白介素6 （IL－6）、 白介素10 （IL－10）， 相關(guān)試劑盒來自上?，庬嵣锟萍加邢薰尽?對觀察組患者隨訪2 個月， 并按照生存情況分為生存組與死亡組。

1.3 觀察指標(biāo)比較觀察組與對照組、 生存組與死亡組外周血凝血指標(biāo) （APTT、 PT、 FIB） 及細(xì)胞因子 （IL－6、 IL－10） 水平； 分析凝血指標(biāo)與細(xì)胞因子水平對患者預(yù)后預(yù)測效能。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。 計量資料以±s 表示， 行t 檢驗(yàn)， 采用受試者工作特征 （ROC）曲線進(jìn)行預(yù)測效能分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較觀察組的APTT、 PT 明顯長于對照組， FIB、 IL－6、 IL－10 水平明顯高于對照組 （P＜0.05）。 見表1。

表1 觀察組與對照組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較 （±s）

表1 觀察組與對照組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較 （±s）

注： 與對照組比較， ＃P ＜0.05。

組別 n APTT （s） PT （s） FIB （g／L） IL－6 （ng／L） IL－10 （ng／L）觀察組 100 41.36±7.85＃ 15.73±2.86＃ 5.71±0.85＃ 142.13±21.85＃ 52.78±7.24＃對照組 100 30.24±4.06 11.04±1.75 2.64±0.37 62.53±9.48 21.15±3.67

2.2 生存組與死亡組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較死亡組的APTT、 PT 明顯長于生存組， FIB、 IL－6、 IL－10 水平明顯高于生存組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 生存組與死亡組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較 （±s）

表2 生存組與死亡組的凝血指標(biāo)、 細(xì)胞因子水平比較 （±s）

注： 與生存組比較， ＃P ＜0.05。

組別 n APTT （s） PT （s） FIB （g／L） IL－6 （ng／L） IL－10 （ng／L）死亡組 38 48.06±8.54＃ 19.05±3.14＃ 6.38±0.91＃ 153.283±25.76＃ 64.35±8.96＃生存組 62 35.68±6.21 12.76±2.52 5.12±0.74 131.17±17.82 40.78±6.45

2.3 凝血指標(biāo)與細(xì)胞因子水平對高齡重癥肺炎患者預(yù)后的預(yù)測效能分析ROC 曲線分析結(jié)果顯示， ROC 曲線分析結(jié)果顯示，APTT、 PT、 FIB、 IL－6、 IL－10 預(yù)測患者預(yù)后敏感度為90.3%、86.7%、 74.6%、 72.1%、 76.3%， 特 異 性 為76.2%、 88.2%、85.3%、 80.3%、 77.9%。 見圖1。

圖1 APTT、 PT、 FIB、 IL-6、 IL-10 預(yù)測ROC 曲線

3 討論

重癥肺炎患者非常容易出現(xiàn)全身性炎性反應(yīng)， 特別是高齡患者， 病情發(fā)展迅速， 嚴(yán)重時可引起膿毒性休克， 造成多器官衰竭［3-4］。 一旦出現(xiàn)全身性炎性反應(yīng)， 相應(yīng)促炎性因子處于高表達(dá)狀態(tài)， 容易造成凝血功能紊亂。 IL-6 屬于細(xì)胞因子， 可誘導(dǎo)B 細(xì)胞分化形成抗體， 同時誘導(dǎo)T 細(xì)胞活化， 大量增殖與分化， 有效參與免疫應(yīng)答過程， 為炎性反應(yīng)促發(fā)劑。 IL-10 屬于多細(xì)胞源及多功能細(xì)胞因子， 可對細(xì)胞生長及分化起到調(diào)節(jié)作用， 參與人體炎性反應(yīng)與免疫反應(yīng)過程， 為當(dāng)前公認(rèn)的一種炎癥及免疫抑制因子， 在感染中發(fā)揮重要作用。

研究［5］表明， 重癥肺炎患者出現(xiàn)凝血功能紊亂的具體病理機(jī)制為： 組織因子誘導(dǎo)形成凝血酶， 導(dǎo)致纖維蛋白原被大量激活， 進(jìn)而加快血小板活化與聚集； 由于自身疾病使機(jī)體免疫功能降低， 同時纖溶系統(tǒng)功能下降， 導(dǎo)致纖維蛋白的降解受到抑制。 肺炎患者通常表現(xiàn)為病情越重， PT、 APPT 延長程度越高［6］。 本研究結(jié)果顯示， 觀察組的APTT、 PT 明顯長于對照組， 且FIB、 IL－6、 IL－10 水平明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）， 表明高齡重癥肺炎患者表現(xiàn)為APTT、 PT 延長及FIB、 IL－6、 IL－10 表達(dá)上調(diào)， 與趙大國等［7］的研究結(jié)果一致。 另外， 本研究結(jié)果也顯示， 死亡組的APTT、 PT 明顯長于生存組， FIB、 IL－6、 IL－10 水平明顯高于生存組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）， 提示死亡患者凝血功能紊亂與機(jī)體炎癥更嚴(yán)重。 ROC 曲線分析結(jié)果顯示， APTT、 PT、 FIB、 IL－6、IL－10 預(yù)測患者預(yù)后敏感度分別為90.3%、 86.7%、 74.6%、72.1%、 76.3%， 特異性分別為76.2%、 88.2%、 85.3%、 80.3%、77.9%， 表明外周血APTT、 PT、 FIB、 IL－6、 IL－10 對高齡重癥肺炎患者預(yù)后具有重要的預(yù)測價值。

綜上所述， 高齡重癥肺炎患者表現(xiàn)為外周血APTT、 PT 明顯延長， FIB、 IL－6、 IL－10 表達(dá)顯著升高， APTT、 PT、 FIB、IL－6、 IL－10 檢測對其預(yù)后具有較高的預(yù)測價值。