蛋白質(zhì)乙?；瘜υ缀笕馄焚|(zhì)調(diào)控的研究進展

田鑄，師希雄，張攀高，郭兆斌，余群力，王建忠

(甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué) 食品科學(xué)與工程學(xué)院，甘肅 蘭州，730070)

蛋白質(zhì)翻譯后修飾(post-translational modifications, PTMs)通常是在酶的催化作用下，將相應(yīng)的小分子基團共價結(jié)合到蛋白質(zhì)的某些氨基酸殘基上，也有一些具有活性的代謝產(chǎn)物可在無酶參與下與蛋白質(zhì)分子上的親核殘基共價結(jié)合[1]。蛋白質(zhì)的PTMs方式較多，主要有磷酸化、泛素化、乙?；?、甲基化、糖基化等，它作為一種重要的細胞調(diào)控機制，通過調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的折疊、構(gòu)象以及活性等多種特性從而調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)功能[2]。生物中幾乎所有的蛋白質(zhì)都經(jīng)歷了特定的PTMs來獲得生物活性。蛋白質(zhì)乙?；鳛榈鞍踪|(zhì)翻譯后修飾之一，普遍存在于動物、植物、微生物及人類在內(nèi)的各種自然界生命中[3]。近年研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙酰化可能在調(diào)控宰后肌肉品質(zhì)中發(fā)揮著重要作用，該研究領(lǐng)域已成為蛋白質(zhì)領(lǐng)域的研究熱點，它可能通過調(diào)節(jié)宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮、細胞凋亡等，從而調(diào)控肌肉品質(zhì)[4-7]。目前研究表明，蛋白質(zhì)乙?；谡{(diào)節(jié)宰后肌肉的生理生化過程和代謝變化中發(fā)揮著重要作用。本文總結(jié)了近年來蛋白質(zhì)乙?；瘜υ缀蠹∪馓墙徒?、肌肉收縮、細胞凋亡3個方面的調(diào)控及其對肉品質(zhì)的影響。

1 蛋白質(zhì)乙?；母拍钆c分類

1.1 概念

蛋白質(zhì)乙?；侵傅鞍踪|(zhì)在乙?；D(zhuǎn)移酶的作用下把乙酰基團共價結(jié)合到底物蛋白質(zhì)中氨基酸殘基上的過程。1963年文森特·奧弗雷第一次發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)乙酰化，此后便一直備受研究者的關(guān)注[8-10]。

乙?；揎椩诘鞍踪|(zhì)乙?；负腿ヒ阴；傅南嗷プ饔孟率艿骄_的調(diào)控，其主要的生化過程涉及兩類蛋白質(zhì)[11]：第一類是蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶，它們的作用是將乙?；鶊F添加到蛋白質(zhì)中，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶以乙酰輔酶A作為必需的輔助因子，將乙酰基轉(zhuǎn)移到特定的賴氨酸殘基上。第二類是蛋白質(zhì)去乙酰酶，其可去除乙?；鞍踪|(zhì)中的乙酰基，蛋白質(zhì)去乙酰酶可以將Zn2+作為輔助因子，或以NAD+作為共底物從蛋白質(zhì)中除去乙?；?，2種調(diào)控反應(yīng)如圖1所示。蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶與去乙酰酶共同調(diào)節(jié)細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的乙?；揎?，在眾多的代謝調(diào)控及代謝相關(guān)疾病預(yù)防中發(fā)揮著重要作用[12-13]。

圖1 乙?；腿ヒ阴；臋C理[13]Fig.1 Mechanism of acetylation and deacetylation[13]

1.2 分類

根據(jù)修飾位置的不同，蛋白質(zhì)乙?；譃镹α乙?；蚇ε乙酰化2種形式[14]。Nα乙酰化是指蛋白質(zhì)N末端被乙?；揎棧⒛軌蛘{(diào)控蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性，其存在于近 80% 的真核蛋白質(zhì)中，該種修飾方式屬于不可逆修飾。Nε乙?；且环N動態(tài)、可逆性的修飾方式，它執(zhí)行著不同的生物學(xué)功能，并隨著細胞的生理狀態(tài)和外界環(huán)境變化而改變，從而起到細胞內(nèi)外信號傳遞、酶原激活的作用[15]。

目前，利用蛋白質(zhì)組學(xué)分析對自然界各物種進行蛋白質(zhì)乙?；难芯總涫荜P(guān)注[16]。經(jīng)過系統(tǒng)的篩選，幾乎在每個細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)上都存在數(shù)千個乙酰化位點，它們在細胞信號傳導(dǎo)、基因表達調(diào)控、新陳代謝以及疾病預(yù)防等各個方面發(fā)揮著重要作用[17]。

2 蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)糖酵解、肌肉收縮、細胞凋亡及對肉品質(zhì)的影響

目前研究表明，宰后肉成熟過程中大部分蛋白質(zhì)均出現(xiàn)不同程度的乙酰化。通過對乙?；揎棽町惖鞍踪|(zhì)之間的互作分析，這些差異表達的乙酰蛋白參與了糖酵解、肌肉收縮和細胞凋亡等[4]。近年研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙?；赡芡ㄟ^調(diào)節(jié)宰后肌肉的糖酵解、細胞凋亡、僵直等進而調(diào)控肉品質(zhì)的形成[18]。

2.1 蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)糖酵解對肉品質(zhì)的影響

糖酵解作為宰后肌肉最主要的供能方式，與肌肉的色澤、pH、保水性以及肌肉僵直都有直接關(guān)系。動物屠宰后機體氧氣供應(yīng)立即停止，肌肉細胞中肌糖原發(fā)生無氧酵解，并最終產(chǎn)生大量乳酸，隨著乳酸的累積，肌肉的pH值下降，使其達到肌原纖維蛋白質(zhì)的等電點(pH 5.1～5.2)，由于pH值的波動會影響糖酵解與蛋白分解相關(guān)的酶活性。同時在糖酵解的過程中也會產(chǎn)生一定的熱量，這會使得胴體溫度升高從而導(dǎo)致肌肉中蛋白質(zhì)發(fā)生變性。如果糖酵解速率過快則產(chǎn)生PSE(pale soft exudative)肉，過慢則會產(chǎn)生DFD(dark,firm and dry)肉，過快的糖酵解更有利于組織蛋白酶釋放、激活，促進蛋白質(zhì)降解,進而有利于肉的嫩化，同時糖酵解對肌肉的保水性以及嫩度等品質(zhì)具有一定的影響[19-21]。

糖酵解作為能量代謝的一種，蛋白質(zhì)乙?；揎椩谡{(diào)控糖酵解過程中起到關(guān)鍵作用[22-23]。李瓊[24]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑能夠降低宰后小鼠肌肉中蛋白質(zhì)乙?；?，而且拮抗AMP活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK)對糖酵解的促進作用。同時，通過宰前腹腔注射蛋白質(zhì)去乙酰酶抑制劑能大大提升宰后小鼠肌肉中蛋白質(zhì)的乙酰化水平和糖酵解速率。李仲文[25]通過對宰前小鼠腹腔注射乙?；负腿ヒ阴；敢种苿C明2種抑制劑分別抑制和促進了宰后肌肉的糖酵解，同時蛋白質(zhì)印記(western blot，WB)檢測乙酰化水平后發(fā)現(xiàn)，2種抑制劑分別降低和提高了宰后肌肉的乙?；?。SHAKESPEAR等[26]研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)作為炎癥和代謝信號匯聚的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，可以調(diào)節(jié)糖酵解基因的表達，從而增強糖酵解通量。由此證明除了蛋白質(zhì)乙酰化/去乙?；閷?dǎo)對糖酵解酶活性的調(diào)控外，蛋白質(zhì)去乙?；高€可以通過去乙酰化轉(zhuǎn)錄因子或組蛋白來調(diào)控糖酵解相關(guān)基因的表達。WANG等[27]報道，山竹子素(garcinol)可以顯著降低育肥豬宰后肌肉的糖酵解并能夠改善肉品的品質(zhì)，可能由于山竹子素降低了糖酵解酶的乙?；?。

LI等[28]研究表明，游泳能顯著提高小鼠宰后背最長肌的糖酵解和總乙?；鞍姿?，蛋白乙?；敢种苿┮种屏颂墙徒馑降脑黾?，相反，宰前腹腔注射去乙酰化酶抑制劑提高了宰后肌肉的乙?；?，并加速了糖酵解，這些結(jié)論證實了蛋白質(zhì)乙酰化對宰后肌肉糖酵解具有一定促進作用。

LI等[5]通過使用組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰化酶抑制劑進一步發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；瘏⑴c了AMPK來調(diào)控宰后肌肉的糖酵解進程，證明了蛋白質(zhì)乙?；谠缀蠹∪馓墙徒膺^程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，它能夠影響宰后肌肉的pH值進而影響早期肌肉的持水性。JIANG等[29]研究了蛋白質(zhì)去乙?；?對胃癌的生存和生物學(xué)行為的影響，在 252 例原發(fā)性胃癌腫瘤樣本和體外研究中，分析了蛋白質(zhì)去乙?；?1的表達和糖酵解活性，經(jīng)體外試驗研究表明蛋白質(zhì)去乙?；?1能夠顯著促進胃癌中的糖酵解進程。BOND等[30]的研究表明，可逆的4個位點的乙?；?去乙?；嗷フ{(diào)控其糖酵解和糖合成活動，有助于在小鼠肝臟和全身水平上糖酵解和糖異生的相互調(diào)控。ZHOU等[4]為了探討蛋白質(zhì)乙?；谠缀蠹∪獾淖饔茫ㄟ^采用蛋白質(zhì)乙?；糠治龅姆椒▽ωi宰前應(yīng)激處理后，共鑒定出771個乙酰肽，其中681個賴氨酸乙?；稽c映射到176個乙酰蛋白。研究表明宰后豬肉成熟過程中肌肉的糖酵解與宰前應(yīng)激有關(guān)，并證明大多數(shù)的糖酵解酶被乙酰化。JIANG等[18]基于定量蛋白質(zhì)組學(xué)手段，研究了宰后豬肉蛋白質(zhì)乙?；瘜μ墙徒獾挠绊?，結(jié)果表明，蛋白質(zhì)乙?；梢哉{(diào)控宰后豬肉的糖酵解水平。宰后肌肉的糖酵解作用會一直持續(xù)到糖酵解酶失活或肌糖原耗盡。隨著糖酵解的進行，乳酸含量逐漸增加，導(dǎo)致pH值的下降，宰后肌肉的異常糖酵解導(dǎo)致PSE肉、DFD肉甚至酸性肉類的發(fā)生，由于品質(zhì)低劣而不被消費者所喜歡。BALASUBRAMANYAM等[31]和WANG等[32]研究發(fā)現(xiàn)，山竹子素作為一種非常有效的組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶p300/CBP-締合因子的天然抑制劑，可以通過4種乙?；奶墙徒饷讣せ钐墙徒馔緩?。以上結(jié)論進一步證實了蛋白質(zhì)乙?；瘜υ缀蠹∪馓墙徒饩哂幸欢ǖ囊种谱饔?。

綜上表明，蛋白質(zhì)乙酰化通過調(diào)控宰后肌肉的糖酵解進而對肉品質(zhì)具有一定的調(diào)控作用。然而當前國內(nèi)外對糖酵解的具體作用機制還存在一定的爭議，這在今后將成為一個研究熱點。

2.2 蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)肌肉收縮對肉品質(zhì)的影響

肌原纖維蛋白是肌肉中主要的結(jié)構(gòu)蛋白，它能夠?qū)⒒瘜W(xué)能轉(zhuǎn)化為機械能并負責(zé)支撐肌纖維的形狀。肌原纖維蛋白分為收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白以及支架蛋白三類，其中主要的收縮蛋白有肌球蛋白和肌動蛋白，二者主要負責(zé)肌肉的收縮以及肌纖維的支撐功能[33]。肌肉中每一個肌節(jié)之間的肌動蛋白和肌球蛋白之間的相對滑動，導(dǎo)致了肌節(jié)的變短從而引起肌肉的收縮。動物屠宰以后，短時間內(nèi)肌肉的收縮功能并沒有停止，而是會持續(xù)一段時間[34]。此時，肌細胞處于缺血缺氧的環(huán)境中，其主要通過糖酵解供能，代謝產(chǎn)生乳酸導(dǎo)致肌細胞pH下降。與此同時，肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放導(dǎo)致細胞質(zhì)中鈣離子濃度升高，能量的消耗和鈣離子濃度的提高促使肌肉收縮形成肌動球蛋白，從而使肌節(jié)長度變短，最終導(dǎo)致嫩度的降低。有研究表明，肌球蛋白，伴肌球蛋白以及其他肌原纖維蛋白的磷酸化可調(diào)節(jié)宰后肌肉的收縮與僵直，然而蛋白質(zhì)乙?；瘜∪馐湛s的相關(guān)研究鮮有報道[35-37]。

SAMANT等[38]證明肌球蛋白重鏈的乙?；烧{(diào)節(jié)肌動蛋白激活腺苷三磷酸酶(ATPase)活力以及肌動蛋白滑動速度，從而影響肌肉收縮。GUPTA等[39]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙?；杆M行的動態(tài)可逆的蛋白質(zhì)乙酰化作用在調(diào)節(jié)肌絲的收縮活性方面發(fā)揮作用，通過原代培養(yǎng)的心肌細胞和小鼠心臟切片經(jīng)免疫組化和電鏡分析證明，相關(guān)蛋白MLP在乙?；蕾囅略黾恿思〗z的收縮活性，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰化酶分別對肌肉收縮有促進和抑制作用。

RYDER等[40]和VISWANATHAN等[41]通過乙酰化蛋白組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；瘏⑴c了骨骼肌收縮的進程。通過假乙酰化作用，肌動蛋白在K328和/或K326處的高乙?；淖兞思拥鞍?、肌球蛋白以及原肌球蛋白三者間的關(guān)系，并能夠誘導(dǎo)肌肉收縮。JIANG等[18]研究報道，與肌肉收縮相關(guān)的大多數(shù)蛋白質(zhì)具有多個賴氨酸殘基，在宰后肌肉中可以動態(tài)地被乙酰化或去乙?；?。同時，肌原纖維蛋白的乙?；捎绊懠∏虻鞍着c肌動蛋白的相互作用，由此推測蛋白質(zhì)乙?；烧{(diào)控肌球蛋白與肌動蛋白的相互作用，從而調(diào)控肌肉的收縮。聶作明[42]通過結(jié)構(gòu)域(domain)富集分析證實了乙?；揎梼A向于調(diào)控家蠶體內(nèi)物質(zhì)與能量代謝，進一步分析發(fā)現(xiàn)，乙酰化修飾在家蠶的肌肉收縮中扮演著重要的功能角色。宰后肌肉細胞中的肌漿蛋白可能發(fā)生乙酰化修飾，加之肌原纖維收縮性能的改變導(dǎo)致僵直，進而可能會影響宰后肌肉的嫩化進程，最終導(dǎo)致肉的嫩度發(fā)生改變[13]。然而，WILLIAM等[43]研究發(fā)現(xiàn)，肌動蛋白的K326和K328與原肌球蛋白的負電荷氨基酸建立了關(guān)鍵的靜電相互作用，這些殘基被證明在豚鼠心臟中被乙?；?，可以通過削弱肌動蛋白-原肌球蛋白的接觸進而抑制肌肉收縮。

綜上表明，蛋白質(zhì)乙酰化對宰后肌肉收縮的影響報道不一致，且現(xiàn)階段蛋白質(zhì)乙酰化介導(dǎo)畜禽宰后肌肉收縮的研究在國內(nèi)外鮮有報道，具體調(diào)控機理仍需進一步研究。

2.3 蛋白質(zhì)乙?；閷?dǎo)細胞凋亡對肉品質(zhì)的影響

宰后肌肉的成熟過程實際上就是肌肉細胞死亡以及死亡后的一系列生化反應(yīng)的過程。肌肉細胞死亡的方式主要有細胞凋亡、細胞自噬以及細胞壞死等[44]。宰后肌肉成熟期間，肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放導(dǎo)致細胞質(zhì)中鈣離子濃度升高，線粒體膜的功能紊亂釋放多種促細胞凋亡因子而激活細胞凋亡酶，引發(fā)細胞凋亡。細胞凋亡主要有線粒體凋亡、死亡受體凋亡和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑凋亡3條途徑[45]。細胞凋亡往往伴隨著細胞骨架蛋白和細胞成分的裂解、肌肉細胞的收縮和膜不對稱的缺失等，最終導(dǎo)致肉質(zhì)性狀的改變[46]。宰后肌肉的嫩化主要受細胞凋亡酶以及其他內(nèi)源性蛋白水解酶的調(diào)節(jié)，細胞凋亡在宰后肉嫩化過程中起著主要作用[47]。

目前，有國內(nèi)外學(xué)者對蛋白質(zhì)乙酰化調(diào)節(jié)細胞凋亡進行了一些研究。CHEN等[48]研究發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；约叭ヒ阴；軌蛘{(diào)節(jié)細胞代謝的進程。李艷瑩等[49]為了研究蛋白質(zhì)去乙酰化酶抑制劑西達本胺對3種B淋巴瘤細胞株的抑制增殖和誘導(dǎo)凋亡的作用及其機制，以不同濃度不同時間處理作用于體外培養(yǎng)的3種B淋巴瘤細胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)西達本胺能夠抑制B淋巴瘤細胞株的增殖從而誘導(dǎo)細胞凋亡，其機制可能與西達本胺上調(diào)組蛋白H3、H4乙?；健⒂|發(fā)線粒體凋亡途徑有關(guān)。王曉陽等[50]通過將西達本胺與硼替佐米結(jié)合來研究其對套細胞淋巴瘤株增殖的影響，研究發(fā)現(xiàn)，西達本胺作為組蛋白去乙?；敢种苿┙Y(jié)合蛋白酶體抑制劑硼替佐米共同作用于套細胞淋巴瘤細胞株，可以顯著抑制套細胞淋巴瘤株細胞的增殖，并且能夠誘導(dǎo)細胞凋亡。以上表明，蛋白質(zhì)乙酰化對細胞凋亡具有促進作用。

WANG等[51]通過研究蛋白質(zhì)乙酰化在 32 例微胱氨酸-亮氨酸精氨酸誘導(dǎo)的細胞凋亡和周期阻滯中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)MC-LR能夠增強蛋白質(zhì)去乙酰化酶的活性，而蛋白質(zhì)乙?；傅幕钚允艿揭种?，同時，MC-LR誘導(dǎo)睪丸組織損傷，增加了凋亡相關(guān)基因Bax、細胞凋亡酶-3(caspase-3)以及細胞凋亡酶-8(caspase-8)的表達，最終導(dǎo)致睪丸組織發(fā)生細胞凋亡。MARTEL等[52]和BONORA等[53]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙?；軌蛘{(diào)節(jié)蛋白質(zhì)分子間相互作用以及蛋白質(zhì)功能，同時，具有滲透率過渡孔隙復(fù)合體(permeability transition pore complex，PTPC)成分的快速乙?；?去乙?；谠缀笤缙诳梢詤⑴c肌肉向肉類轉(zhuǎn)化過程中的細胞凋亡過程。PARK等[54]為研究Hsp70乙?；閷?dǎo)的凋亡和自噬程序性細胞死亡的機制發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激誘導(dǎo)細胞凋亡時，熱休克蛋白70(Hsp70)乙?；梢种频蛲黾毎劳觯琀sp70與凋亡蛋白酶激活因子-1和凋亡誘導(dǎo)因子分別作為細胞凋亡酶依賴性和非依賴性凋亡通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，結(jié)果表明，Hsp70的乙?；诩毎蛲鐾緩街邪l(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用，共同使細胞在應(yīng)激反應(yīng)中得到保護。吳程程[55]研究發(fā)現(xiàn)，家蠶Bm30K-3蛋白具有抗細胞凋亡的活性，試驗采用TSA(去乙酰化酶抑制劑)和C646(乙?；敢种苿?研究Bm30K-3的乙?；綄ζ淇沟蛲瞿芰Φ挠绊憽＝Y(jié)果表明，乙酰化水平上調(diào)后，Bm30K-3蛋白的抗凋亡能力提升，而乙?；较抡{(diào)后，其抗凋亡能力下降，而且抗凋亡活性上調(diào)下調(diào)的幅度具有顯著的差異，表明乙?；揎椌哂刑岣連m30K-3蛋白抗細胞凋亡的能力。DAI等[56]研究發(fā)現(xiàn)，核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-βB)激活由Rel A/p65乙酰化和去乙?；呦嗷フ{(diào)節(jié)，并由蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰轉(zhuǎn)移酶進行調(diào)節(jié)。通過藥理抑制劑或遺傳策略來抑制NF-βB，蛋白質(zhì)去乙?；刚T導(dǎo)的凋亡明顯增強，并伴有活性氧產(chǎn)生的增強、錳超氧化物歧化酶和X連鎖凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP)的下調(diào)，以及c-Jun氨基端激酶 1(JNK 1)的活化。相反，乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine)通過抑制ROS的生成阻止了磷酸化抑制劑Bay 11-7082(Bay)/蛋白質(zhì)去乙酰化酶抑制劑(HDACIs)引起的凋亡。以上研究結(jié)果表明，蛋白質(zhì)乙酰化對細胞凋亡具有抑制作用。

JIANG等[18]對宰后豬肉骨骼肌進行乙酰蛋白質(zhì)譜分析，結(jié)果表明，線粒體蛋白被乙?；?，且線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔復(fù)合體的乙?；瘏⑴c了宰后成熟過程中的細胞凋亡。同時發(fā)現(xiàn)，在肌肉向肉的轉(zhuǎn)化過程中蛋白質(zhì)乙?；桨l(fā)生了顯著變化，該研究證實了蛋白質(zhì)乙?；赡芡ㄟ^調(diào)節(jié)宰后肌肉細胞凋亡調(diào)控肉品質(zhì)的形成。

綜上所述，蛋白質(zhì)乙?；瘜毎蛲龅恼{(diào)控尚未明確，而且，相關(guān)研究多集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，而關(guān)于宰后畜禽肌肉細胞凋亡的研究僅有豬肉、小鼠肉(動物模型為宰后小鼠肌肉)的報道。因此，通過蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)細胞凋亡進而影響肉品質(zhì)的研究有待進一步深入。

3 結(jié)論與展望

蛋白質(zhì)乙?；揎椬鳛楸姸嗌^程中重要的修飾方式之一，近年來，隨著蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)的不斷成熟以及生物信息學(xué)的不斷發(fā)展，將蛋白質(zhì)乙?；揎椩谏w中的功能逐步被揭示。宰后肌肉的糖酵解、肌肉收縮與細胞凋亡對肉品質(zhì)的形成具有重要影響。目前研究表明，蛋白質(zhì)乙酰化對宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮與細胞凋亡的的調(diào)控具有爭議，有待進一步研究，而且，蛋白質(zhì)乙?；閷?dǎo)糖酵解、肌肉收縮及細胞凋亡的研究大多集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。因此，有必要從蛋白質(zhì)乙?；瘜υ缀蠹∪馓墙徒狻⒓∪馐湛s、細胞凋亡的調(diào)節(jié)深入探究其調(diào)控肉品質(zhì)的潛在機制。