運(yùn)動康復(fù)對經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后急性冠狀動脈綜合征患者的效果

袁瑋，聶姍，賈楠，鄭志昌，王浩彥

1.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院呼吸內(nèi)科，北京市 100050；2.中國康復(fù)研究中心北京博愛醫(yī)院心臟內(nèi)科，北京市100068

目前急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)的急性期治療以藥物治療和再灌注治療為主。當(dāng)患者渡過ACS急性期后，防止心血管事件再發(fā)是二級預(yù)防的重要目標(biāo)[1]。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，以運(yùn)動訓(xùn)練為核心的心臟康復(fù)治療可有效預(yù)防心臟重塑，減少心臟癥狀[2]，降低再住院率和死亡率[3-4]。國內(nèi)外的臨床指南也都推薦ACS患者在急性期常規(guī)治療的同時(shí)，應(yīng)早期開展以運(yùn)動訓(xùn)練為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)[5-6]。但運(yùn)動康復(fù)的參與率一直較低[7-8]，受到醫(yī)生、患者和費(fèi)用等多重因素影響[9]。低參與率預(yù)示著大量患者失去進(jìn)一步改善心臟功能和遠(yuǎn)期預(yù)后的潛在機(jī)會。因此，在運(yùn)動康復(fù)前準(zhǔn)確評價(jià)患者的心血管功能和心肺運(yùn)動能力、制定個(gè)體化康復(fù)方案、預(yù)測康復(fù)療效，對于運(yùn)動康復(fù)治療的開展具有重要意義[10]。

心臟超聲和心肺運(yùn)動試驗(yàn)(cardiopulmonary exercise testing,CPET)是目前公認(rèn)的評價(jià)冠心病患者靜態(tài)和運(yùn)動心臟功能的主要方法[11-12]。本研究采用心臟超聲和CPET 評估急性期接受經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療后ACS 患者進(jìn)行運(yùn)動康復(fù)的療效，探討何種類型的ACS患者能從運(yùn)動康復(fù)中更多獲益。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用隊(duì)列研究方法，連續(xù)納入2017 年12 月至2019 年7 月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心臟中心接診的ACS 患者共31 例，其中男性26 例，女性5例；年齡(56±11)歲；體質(zhì)量指數(shù)(26.72±3.47) kg/m2；吸煙11 例，吸煙量中位數(shù)7 包年；并發(fā)高血壓22 例；并發(fā)糖尿病11例；術(shù)后應(yīng)用β受體阻滯劑20例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均根據(jù)歐洲心臟病協(xié)會指南[1]臨床診斷ACS。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性期接受PCI 治療；②于PCI 術(shù)后接受常規(guī)藥物治療；③出院前根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、血清學(xué)檢查和心臟超聲評估，已處于臨床穩(wěn)定狀態(tài)；④出院后規(guī)律應(yīng)用冠心病二級預(yù)防藥物；⑤于PCI術(shù)后4周完成基線期CPET測試；⑥出院后至入組前一直處于冠心病臨床穩(wěn)定狀態(tài)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷為非ACS 的心血管疾病，如單純高血壓、嚴(yán)重心臟瓣膜病、未控制的心力衰竭、肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、惡性心律失常、主動脈夾層；②并發(fā)其他系統(tǒng)慢性或嚴(yán)重疾病者，如嚴(yán)重肝腎疾病、慢性肺部疾病、急性肺栓塞、下肢靜脈血栓、惡性腫瘤；③肢體殘疾、癱瘓和運(yùn)動協(xié)調(diào)能力異常等無法配合完成運(yùn)動測試；④入組時(shí)正在參與其他研究。

剔除標(biāo)準(zhǔn)：中途自愿退出及失訪。

根據(jù)患者PCI 術(shù)后出院前(基線期)的室壁運(yùn)動功能，即是否存在節(jié)段性室壁運(yùn)動異常分為節(jié)段性室壁運(yùn)動異常組(異常組)和室壁運(yùn)動正常組(正常組)。異常組均為男性，且更年輕(P＜0.05)。兩組其他資料比較無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

本研究獲得北京友誼醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(No.2017-P2-013-01)，所有參與該項(xiàng)研究的患者均于入組前簽署知情同意書。

表1 兩組一般臨床資料比較

1.2 方法

所有患者于入組前完成心臟超聲和CPET，根據(jù)上述基線期評估結(jié)果，制定個(gè)體化康復(fù)方案，進(jìn)行為期3 個(gè)月的運(yùn)動康復(fù)。3 個(gè)月后再次進(jìn)行靜態(tài)心臟超聲和CPET 檢查評估運(yùn)動康復(fù)療效。所有患者于入組及進(jìn)行心臟負(fù)荷運(yùn)動評估時(shí)均處于臨床穩(wěn)定狀態(tài)，入組前沒有規(guī)律運(yùn)動史。

1.2.1個(gè)體化運(yùn)動康復(fù)方案

根據(jù)《中國心臟康復(fù)與二級預(yù)防指南》[6]，首先明確患者所有診斷、癥狀及治療情況，通過患者調(diào)查表和冠心病危險(xiǎn)因素調(diào)查表進(jìn)行評估(包括現(xiàn)存疾病、臨床表現(xiàn)、既往史、用藥情況、治療效果、吸煙情況、血脂水平、體質(zhì)量指數(shù)、嗜酒、壓力、衰弱狀態(tài)、認(rèn)知功能及心理相關(guān)問題和體力活動等)，以期全面了解患者的一般狀態(tài)和病情。

運(yùn)動康復(fù)全程在康復(fù)科醫(yī)師指導(dǎo)下于門診完成。每次康復(fù)訓(xùn)練，先進(jìn)行熱身活動10 min；此后進(jìn)行有氧運(yùn)動30 min，依據(jù)患者基線期CPET 結(jié)果制定中等強(qiáng)度的個(gè)體化運(yùn)動方案，采用功率自行車或跑臺的方式，運(yùn)動訓(xùn)練強(qiáng)度為基線期60%～70%的峰值攝氧量(peak oxygen uptake,pVO2)，以基線期無氧閾時(shí)對應(yīng)的心率水平作為運(yùn)動過程中的適宜心率；最后進(jìn)行放松活動10 min。每周1～2 次，共12 周[13]。此外，根據(jù)患者的基礎(chǔ)狀況進(jìn)行有針對性的戒煙、風(fēng)險(xiǎn)因素控制和生活方式指導(dǎo)。運(yùn)動康復(fù)計(jì)劃的更多細(xì)節(jié)已在之前發(fā)表的文獻(xiàn)中詳述[13]。

運(yùn)動過程中，對患者進(jìn)行心電監(jiān)測，并給予必要的指導(dǎo)。運(yùn)動中或運(yùn)動后出現(xiàn)以下情況，將暫停運(yùn)動并重新評估患者狀況，必要時(shí)調(diào)整運(yùn)動訓(xùn)練方案[6]：①運(yùn)動時(shí)感覺胸痛、呼吸困難、頭暈；②運(yùn)動時(shí)心率波動范圍超過30 次/min；③運(yùn)動時(shí)血壓升高＞200/100 mmHg，收縮壓升高＞30 mmHg 或下降10 mmHg以上；④運(yùn)動時(shí)心電圖監(jiān)測ST 段下移≥0.1 mV 或上升≥0.2 mV；⑤運(yùn)動時(shí)或運(yùn)動后出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常。

1.2.2CPET

CPET 由具備操作資質(zhì)的專業(yè)醫(yī)師和護(hù)士完成，實(shí)驗(yàn)儀器采用Master Screen CPX 心肺運(yùn)動測試儀(德國JAEGER 公司)?；颊哂贑PET 測試當(dāng)日無需停用心血管藥物(包括β 受體阻滯劑)，測試前2 h 內(nèi)避免吸煙及飲用咖啡因類飲品。根據(jù)美國胸科學(xué)會/美國胸科醫(yī)師協(xié)會(American Thoracic Society/American College of Chest Physicians,ATS/ACCP)的心肺運(yùn)動指南[14]，CPET 采用連續(xù)負(fù)荷遞增方案進(jìn)行癥狀自限性踏車運(yùn)動?；颊咦诠β首孕熊嚿希B接12導(dǎo)聯(lián)心電圖，鼻夾夾鼻，口唇包繞咬口器并確認(rèn)無漏氣后開始測試。先靜坐休息3 min，隨后進(jìn)行零負(fù)荷空踏熱身至少1 min，此后進(jìn)入負(fù)荷遞增運(yùn)動階段，遞增功率為10 W/min或20 W/min，使患者在8～10 min內(nèi)達(dá)到癥狀自限的最大運(yùn)動強(qiáng)度。測試全程踏車轉(zhuǎn)速保持在55～65 r/min。負(fù)荷運(yùn)動停止后繼續(xù)監(jiān)測恢復(fù)期心電圖、血壓和呼吸狀況至少3 min，直至試驗(yàn)結(jié)束。

測試全程有心血管醫(yī)師和康復(fù)科醫(yī)師等專業(yè)人員在場，并備有急救藥品和搶救設(shè)備，以確?；颊甙踩?。當(dāng)出現(xiàn)下列情況之一時(shí)將提前終止試驗(yàn)[14-15]：①缺血性胸痛；②心電圖出現(xiàn)ST段壓低≥0.3 mV；③持續(xù)顯著的心律失常，II°或III°傳導(dǎo)阻滯；④收縮壓或平均壓下降＞10 mmHg；⑤收縮壓＞250 mmHg 或舒張壓＞120 mmHg；⑥脈氧飽和度低于84%；⑦突然出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、乏力、協(xié)調(diào)障礙、精神異常等無法繼續(xù)測試或要求終止。

1.3 評估指標(biāo)

1.3.1靜態(tài)心臟功能評估

通過靜態(tài)心臟超聲測量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic volume,LVEDd)和左心室舒張?jiān)缙?晚期血流峰值流速比值(early/late diastolic filling velocity ratio,E/A)，并評估左心室室壁運(yùn)動功能。以室壁運(yùn)動積分指數(shù)(Wall Motion Score Index,WMSI)量化室壁運(yùn)動異常的程度，根據(jù)美國心臟病協(xié)會(American Heart Association,AHA)的建議[16]，采用17節(jié)段模型進(jìn)行左心室分段，每個(gè)節(jié)段單獨(dú)分析，根據(jù)其運(yùn)動和收縮增厚的情況進(jìn)行評分。分段評分標(biāo)準(zhǔn)如下：1 分，運(yùn)動正常，心內(nèi)膜運(yùn)動幅度＞5 mm，收縮期室壁增厚率＞25%；2分，運(yùn)動減低，心內(nèi)膜運(yùn)動2～5 mm，室壁增厚率＜25%；3 分，運(yùn)動消失(無運(yùn)動)，心內(nèi)膜運(yùn)動＜2 mm，室壁增厚率消失；4分，反常運(yùn)動(矛盾運(yùn)動)，包括室壁瘤形成，室壁變薄，向外膨出，矛盾運(yùn)動，并有明顯的轉(zhuǎn)折點(diǎn)。

1.3.2運(yùn)動心臟功能評估

通過CPET 測試，以連續(xù)呼吸法(breath-by-breath)測得攝氧量(oxygen uptake,VO2)、二氧化碳排出量(carbon dioxin production,VCO2)、分鐘通氣量(minute ventricular,VE)和最大運(yùn)動負(fù)荷等指標(biāo)。采用V-slope法計(jì)算無氧閾(anaerobic threshold,AT)。通過上述指標(biāo)評價(jià)患者的運(yùn)動耐量和運(yùn)動狀態(tài)下的心臟功能。觀察CPET 恢復(fù)期心電圖，通過負(fù)荷運(yùn)動終止后每分鐘心率恢復(fù)(heart rate recovery,HRR)評估患者自主神經(jīng)協(xié)調(diào)能力。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 23.0 對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。對計(jì)量資料進(jìn)行Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布以(±s)表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布以M(Qu,Ql)表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以[n(%)]描述，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率檢驗(yàn)。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

正常組脫落3 例(男性1 例、女性2 例)，異常組脫落5 例，均為男性。全程參與運(yùn)動康復(fù)并于3 個(gè)月康復(fù)訓(xùn)練后再次接受心臟功能評估的患者共23例，其中正常組男性8例，女性3例；異常組12例，均為男性。上述脫落患者均為研究中途自愿退出。所有患者在研究期間均未發(fā)生心臟不良事件。

2.1 靜態(tài)心臟功能

23 例患者運(yùn)動康復(fù)訓(xùn)練前LVEF 均在正常范圍(LVEF＞50%)。與正常組相比，異常組運(yùn)動康復(fù)前后LVEF 均較低(P＜0.05)，WMSI 均較高(P＜0.05)。運(yùn)動康復(fù)后異常組WMSI明顯低于康復(fù)前(P＜0.01)。其他指標(biāo)均無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。

2.2 運(yùn)動心臟功能

運(yùn)動康復(fù)前，正常組峰值攝氧量占預(yù)計(jì)值百分比(percentage of predicted value of peak oxygen uptake,pVO2pred)高于異常組(P＜0.05)；兩組間其余運(yùn)動心臟功能指標(biāo)無顯著性差異(P＞0.05)。

運(yùn)動康復(fù)后，正常組僅靜息心率較康復(fù)前減慢(P＜0.05)，其余運(yùn)動心臟功能指標(biāo)較康復(fù)前均未見顯著性變化(P＞0.05)；異常組最大運(yùn)動負(fù)荷、pVO2、pVO2pred、峰值分鐘通氣量(peak minute ventricular,pVE)和運(yùn)動終止后第3 分鐘的心率恢復(fù)(the third minute heart rate recovery,HRR3)均較康復(fù)前提高(P＜0.05)，AT 存在改善趨勢，峰值氧脈搏(oxygen pulse,O2pulse)和靜息心率無顯著性變化(P＞0.05)；異常組最大運(yùn)動負(fù)荷、pVO2、pVE 和HRR3 均高于正常組(P＜0.05)。見表3。

3 討論

本研究顯示，運(yùn)動康復(fù)前室壁運(yùn)動異?；颊咴诳祻?fù)后WMSI 明顯降低，最大運(yùn)動負(fù)荷、pVO2、pVO2pred、pVE 和HRR3 均提高，提示運(yùn)動康復(fù)治療可有效提高PCI術(shù)后仍存在室壁運(yùn)動不良的ACS 患者的室壁運(yùn)動能力、負(fù)荷運(yùn)動耐量和心率調(diào)節(jié)能力，使該類患者的心臟功能、有氧代謝能力和自主神經(jīng)協(xié)調(diào)性在心肌再灌注治療后得到進(jìn)一步的改善。

表2 運(yùn)動康復(fù)前后靜態(tài)心臟功能的變化

表3 運(yùn)動康復(fù)前后的運(yùn)動心臟功能的變化

既往大量研究證據(jù)表明，運(yùn)動訓(xùn)練可降低梗死后心肌纖維化[17-18]，以運(yùn)動訓(xùn)練為核心的運(yùn)動康復(fù)可減少患者的臨床癥狀，提高運(yùn)動耐量，降低急性心血管事件發(fā)生率和死亡率，有效改善患者生活質(zhì)量及遠(yuǎn)期預(yù)后[2-4,19-21]。Giallauria 等[20]觀察46 例經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)后殘留低灌注的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者，其中25 例早期開始運(yùn)動康復(fù)治療，6 個(gè)月后WMSI、室壁厚度積分指數(shù)、pVO2、O2pulse、VE/VCO2斜率等指標(biāo)顯著改善；而未進(jìn)行運(yùn)動康復(fù)的患者心肌灌注、左心室功能和心肺運(yùn)動指標(biāo)均無明顯變化。提示AMI后早期開始運(yùn)動康復(fù)可有效減少應(yīng)激誘導(dǎo)的心肌灌注不足，改善左心室室壁運(yùn)動和減少室壁增厚，提高運(yùn)動能力。

近年來多項(xiàng)重要的臨床指南均推薦ACS患者和進(jìn)行冠脈血運(yùn)重建(包括PCI 和冠脈搭橋術(shù))的冠心病患者應(yīng)早期進(jìn)行以運(yùn)動訓(xùn)練為核心的心臟康復(fù)治療(I 級推薦)[22-23]。然而運(yùn)動康復(fù)的參與率和完成率仍處于較低水平[7-8]，主要原因包括非康復(fù)專業(yè)醫(yī)生對特殊患者(如存在心肌再灌注不良、血管病變嚴(yán)重等)進(jìn)行運(yùn)動康復(fù)訓(xùn)練的安全性和有效性的認(rèn)知偏差[24-26]，以及患者對運(yùn)動康復(fù)的必要性和獲益認(rèn)識不足[3,26]。本研究篩選期共有75 例患者符合入組標(biāo)準(zhǔn)，但最終僅有31 例患者同意入組。由于本研究是在ACS患者恢復(fù)早期開始的運(yùn)動康復(fù)，為了增強(qiáng)患者對于運(yùn)動訓(xùn)練安全性的信心、保持患者持續(xù)參與率，本研究的運(yùn)動訓(xùn)練強(qiáng)度不高，運(yùn)動康復(fù)頻次較低，但仍有8 例未完成全部運(yùn)動康復(fù)計(jì)劃。然而，運(yùn)動康復(fù)項(xiàng)目利用不足，可能使高?；颊呤ヒ豁?xiàng)重要的治療措施。因此，確定哪些患者將從運(yùn)動康復(fù)中更多獲益，對于運(yùn)動康復(fù)治療的有效實(shí)施非常重要。

本研究顯示，PCI 術(shù)后基線期室壁運(yùn)動異常患者的pVO2pred低于室壁運(yùn)動正?；颊撸溆噙\(yùn)動心臟功能指標(biāo)無顯著差異；但經(jīng)過3 個(gè)月運(yùn)動康復(fù)后，兩組pVO2pred已無顯著差異，而室壁運(yùn)動異?；颊咦畲筮\(yùn)動負(fù)荷、pVO2、pVE 和HRR3 均明顯優(yōu)于室壁運(yùn)動正?；颊?。運(yùn)動康復(fù)后室壁運(yùn)動異?；颊咦畲筮\(yùn)動負(fù)荷、pVO2、pVO2pred、pVE 和HRR3 均較康復(fù)前顯著提高，而室壁運(yùn)動正?；颊呱鲜鲋笜?biāo)在康復(fù)前后沒有明顯變化。提示血運(yùn)重建后仍存在室壁運(yùn)動不良的ACS 患者，從短期運(yùn)動康復(fù)治療中獲益更多。Rosa等[27]研究也得出相似結(jié)論，其研究根據(jù)康復(fù)前ACS 患者LVEF 分組，結(jié)果顯示LVEF 異常組(LVEF＜50%)有55.9%康復(fù)后pVO2增加＞10%，而LVEF正常組(LVEF≥50%)pVO2顯著增加的患者比例為45.3%，雖然該比例差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但也提示存在左室功能障礙的患者可能從運(yùn)動康復(fù)計(jì)劃中獲益更多。

室壁運(yùn)動異?；颊呖祻?fù)療效更佳，其原因可能與室壁運(yùn)動異常區(qū)域的部分存活心肌在運(yùn)動康復(fù)后被激活有關(guān)。存活心肌(包括頓逸心肌和冬眠心肌)常出現(xiàn)在缺血區(qū)域內(nèi)，可發(fā)生于不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死早期再灌注后，表現(xiàn)為心肌收縮功能低下及局部室壁運(yùn)動異常[28]。已有多項(xiàng)研究證實(shí)[29-31]，運(yùn)動訓(xùn)練可激活血管內(nèi)皮生長因子信號通路，觸發(fā)微血管生成，尤其使心梗瘢痕邊緣區(qū)的微血管密度增高，增加心肌血流灌注，激發(fā)存活心肌的功能恢復(fù)，減弱左室病理性重塑，并改善左心室整體收縮能力[32]。既往還有研究發(fā)現(xiàn)[33]，運(yùn)動訓(xùn)練可通過增加內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)來改善左心室重構(gòu)，EPCs 參與急性心肌梗死后受損組織區(qū)域的血管生成。本研究中室壁運(yùn)動異?；颊咴赑CI 術(shù)后仍存在節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，較室壁運(yùn)動正常患者存在更明顯的缺血壞死；且室壁運(yùn)動異?；颊呋€期pVO2pred要明顯低于室壁運(yùn)動正?；颊?，患者基礎(chǔ)運(yùn)動能力較差，但康復(fù)療效更佳，這可能是由于該組患者存在更多頓逸和/或冬眠心肌，運(yùn)動訓(xùn)練使這類存活心肌的收縮功能得到改善和恢復(fù)，在介入治療后進(jìn)一步挽救了缺血壞死心肌，提高左心室功能，從而更顯著改善患者的運(yùn)動耐量。

本研究的所有患者基線LVEF 均在正常范圍(LVEF＞50%)，運(yùn)動康復(fù)后LVEF 無明顯變化，但WMSI 較基線時(shí)下降，伴隨最大運(yùn)動負(fù)荷、有氧代謝能力的提高。提示對于保留射血分?jǐn)?shù)的ACS 患者，WMSI 在反映其心肌供血和運(yùn)動心肺功能的變化方面，比LVEF 更為敏感和準(zhǔn)確。WMSI 是基于左心室各節(jié)段的室壁厚度和心內(nèi)膜偏移程度進(jìn)行評分，分值越高代表室壁運(yùn)動能力越差[16]。WMSI可由心臟超聲、心臟核磁、心肌核素等無創(chuàng)性檢查獲得，它可提示ACS 患者的遠(yuǎn)期不良心血管事件[34-35]。Eek 等[36]針對61 例非ST 抬高型心肌梗死(non-ST-segment-elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者的研究還提示，WMSI 可反映NSTEMI 患者血管重建前的心肌梗死面積，尤其對于最終梗死面積≥12%的患者，其應(yīng)用價(jià)值優(yōu)于LVEF。而心肌壞死面積對于患者的死亡率和主要不良心血管事件發(fā)生率具有重要的預(yù)測作用[37-38]。心臟超聲是目前臨床實(shí)踐中快速、易行并且可床旁完成的無創(chuàng)性檢查，WMSI 作為可由該項(xiàng)無創(chuàng)性檢查獲得的心功能指標(biāo)，對心肌損傷的檢測比LVEF更敏感，在評價(jià)ACS 患者的心臟功能方面具有重要的臨床意義。

本研究也存在一定局限性。本研究中室壁運(yùn)動正?；颊叩撵o息心率在康復(fù)后明顯減慢，提示心率儲備能力提高；但其他運(yùn)動心肺功能指標(biāo)無明顯改善，可能與本研究樣本量較小有關(guān)，也可能由于本研究中運(yùn)動康復(fù)頻率相對較低[6,22]所致。對于再灌注治療后心肌收縮功能較好的患者，可能需要更高頻率、高強(qiáng)度或更長周期的運(yùn)動康復(fù)方案，才能更明顯獲益。此外，作為一項(xiàng)單中心觀察性研究，本研究樣本量較小，隨訪時(shí)間有限，未能體現(xiàn)運(yùn)動康復(fù)前后的室壁運(yùn)動能力、心肺運(yùn)動耐量對于遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。ACS 急性期血運(yùn)重建對冠脈病變改善的程度與運(yùn)動康復(fù)的療效之間的關(guān)系，也有待后續(xù)研究進(jìn)一步探索。

綜上所述，急性期接受PCI 治療后存在室壁運(yùn)動異常的ACS 患者，在病情恢復(fù)期接受運(yùn)動康復(fù)治療，更易獲得心臟功能和運(yùn)動耐量的進(jìn)一步改善。WMSI在反映保留射血分?jǐn)?shù)的ACS患者的心臟功能改善方面具有重要意義。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。