重癥肺炎伴呼吸衰竭治療中有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的效果

陳杰明 王金莉 穆恩

重癥肺炎作為一種呼吸內(nèi)科常見病癥，具有發(fā)病急驟、進(jìn)展迅速及病情危重等特征，大多數(shù)患者可伴發(fā)呼吸衰竭，導(dǎo)致患者病情加重，危及生命[1]。機(jī)械通氣是臨床治療重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭的常用方式，有創(chuàng)機(jī)械通氣可確保通氣穩(wěn)定，但通氣時(shí)間較長，可誘發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，加重病情，因此需找尋更為有效的機(jī)械通氣方式[2-3]。本研究對(duì)象為2018年1月-2020年1月入院的60例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者，分析重癥肺炎合并呼吸衰竭患者治療中有創(chuàng)機(jī)械通氣與有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)炎癥反應(yīng)、血?dú)庵笜?biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為2018年1月-2020年1月本院60例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)心電圖、CT、X線及臨床檢查確診為重癥肺炎伴呼吸衰竭；（2）機(jī)械通氣時(shí)間24 h以上；（3）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并重要臟器功能不全；（2）伴精神??；（3）中樞性呼吸衰竭；（4）重度營養(yǎng)不良；（5）由于急性心肌梗死、急性心源性肺水腫及慢性心力衰竭行機(jī)械通氣。按照隨機(jī)數(shù)字表法劃分為對(duì)照組和研究組，各30例。對(duì)照組男∶女為19∶11；年齡54～72歲，平均（63.52±6.81）歲；APACHEⅡ評(píng)分16～43分，平均（24.72±4.16）分。研究組男∶女為18∶12；年齡55～72歲，平均（63.68±6.93）歲；APACHEⅡ評(píng)分16～42分，APACHEⅡ評(píng)分（24.81±4.27）分。兩組一般情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性?；颊呔椴⒑炇鹜鈺?，本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

兩組均行常規(guī)對(duì)癥治療，即：糾正水電解質(zhì)紊亂、舒張氣道、祛痰及營養(yǎng)支持等。機(jī)械通氣選用邁柯維公司生產(chǎn)制造的MA-QUET呼吸機(jī)，模式為容量控制/輔助+壓力控制/輔助模式，患者機(jī)械通氣適應(yīng)后調(diào)整模式，調(diào)整為同步間歇指令+壓力支持。

對(duì)照組前期階段達(dá)肺部感染控制窗后，沿用常規(guī)模式，最后經(jīng)同步間歇指令+壓力支持模式撤機(jī)，患者支持壓力通氣降低至6 cm H2O后，可調(diào)節(jié)為自主通氣，呼吸穩(wěn)定6 h后撤除呼吸機(jī)，并拔除氣管插管。

研究組前期階段達(dá)肺部感染控制窗后，轉(zhuǎn)變?yōu)闊o創(chuàng)機(jī)械通氣，當(dāng)患者可自主呼吸后，拔除氣管插管，調(diào)節(jié)為面罩式氣道正壓雙水平無創(chuàng)性機(jī)械通氣治療，根據(jù)呼吸狀況對(duì)各項(xiàng)指數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié)，呼吸頻次維持在30次/min以內(nèi)。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療前與治療后3 d炎癥反應(yīng)指標(biāo)（腫瘤壞死因子-α、核因子-κB、白介素-6）、24 h血?dú)庵笜?biāo)（二氧化碳分壓、氧分壓、pH值）水平與臨床指標(biāo)（撤機(jī)成功率、有創(chuàng)通氣時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率）。兩組均于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取5 ml外周靜脈血液樣本，離心半徑與離心轉(zhuǎn)速分別為15 cm、3 000 r/min，離心10 min后分離血漿，于-70 ℃冰箱內(nèi)儲(chǔ)存待測(cè)；其中，腫瘤壞死因子-α、核因子-κB、白介素-6選取酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定；選取德國羅氏診斷有限公司生產(chǎn)制造的Cobas b123型全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè)二氧化碳分壓、氧分壓、pH值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平比較

治療前，兩組炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平較治療前降低，且研究組低于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平比較 （±s）

表1 兩組治療前后炎癥反應(yīng)指標(biāo)水平比較 （±s）

*與術(shù)組治療前比較，P＜0.05。

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=30） 7.88±0.96 2.07±0.59* 17.08±2.01 6.48±0.97* 147.38±6.65 10.96±3.26*對(duì)照組（n=30） 7.92±0.99 3.31±0.75* 17.02±1.98 9.62±1.31* 147.76±6.53 20.73±5.54*t值 0.129 5.811 0.095 8.615 0.182 6.797 P值 0.898 0.000 0.925 0.000 0.856 0.000組別 腫瘤壞死因子-α（pg/ml） 核因子-κB（ng/ml） 白介素-6（pg/ml）

2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前兩組血?dú)庵笜?biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后二氧化碳分壓較治療前降低，氧分壓、pH較治療前增高（P＜0.05）；兩組治療后血?dú)庵笜?biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表 2。

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較 （±s）

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較 （±s）

*與本組治療前比較，P＜0.05。

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=30） 82.86±7.73 42.51±6.58* 46.98±7.03 74.85±8.39* 7.25±0.11 7.43±0.12*對(duì)照組（n=30） 82.97±7.88 42.85±6.67* 46.87±7.12 74.97±8.46* 7.26±0.12 7.44±0.13*t值 0.045 0.162 0.049 0.045 0.275 0.253 P值 0.965 0.872 0.961 0.964 0.785 0.802組別 二氧化碳分壓（mm Hg） 氧分壓（mm Hg）pH

2.3 兩組臨床指標(biāo)比較

研究組治療后撤機(jī)成功率較對(duì)照組更高，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率更低，有創(chuàng)通氣時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及住院時(shí)間更短（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組臨床指標(biāo)比較

3 討論

重癥肺炎是一種危急重癥，臨床癥狀主要有血壓下降、煩躁不安、嗜睡、精神不振及呼吸衰竭等，若治療不及時(shí)，可危及生命[4]。就以往來看，臨床治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者多選用有創(chuàng)機(jī)械通氣方式，雖可在一定程度上改善患者的缺氧狀況，但患者需要長時(shí)間通氣，極易對(duì)呼吸機(jī)產(chǎn)生依賴，增大撤機(jī)難度，且可誘發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，療效欠佳[5-6]。近年來，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在呼吸內(nèi)科病癥治療中的應(yīng)用范圍逐漸擴(kuò)展，尤其是在重癥肺炎方面，這一方式主要是在有創(chuàng)通氣緩解呼吸衰竭且達(dá)脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)前，將有創(chuàng)通氣方式轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)通氣方式，進(jìn)而減少有創(chuàng)通氣及機(jī)械通氣時(shí)間，但對(duì)于炎癥反應(yīng)、血?dú)庵笜?biāo)的影響尚存在爭議[7-8]。

本研究中，研究組治療后腫瘤壞死因子-α、核因子-κB、白介素-6較對(duì)照組更低，撤機(jī)成功率更高，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率更低，有創(chuàng)通氣時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及住院時(shí)間更短（P＜0.05），提示相較于有創(chuàng)機(jī)械通氣，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者治療中有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的療效更優(yōu)[9-10]。主要在于有創(chuàng)機(jī)械通氣治療過程中可損傷呼吸氣道黏膜組織，增大炎癥反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，極易誘發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，而有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣可維持患者呼吸通氣穩(wěn)定，清除呼吸道黏性分泌物與改善缺氧狀態(tài)，解除氣道阻塞，且不會(huì)對(duì)黏膜組織產(chǎn)生創(chuàng)傷，進(jìn)而減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生，且通過有創(chuàng)與無創(chuàng)機(jī)械通氣互換可進(jìn)一步縮短機(jī)械通氣時(shí)間，減少患者對(duì)呼吸機(jī)使用的依賴性，降低撤機(jī)難度[11-12]。

綜上所述，相較有創(chuàng)機(jī)械通氣，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者治療中有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的療效更優(yōu)，可進(jìn)一步減輕患者炎癥反應(yīng)，改善血?dú)鉅顩r，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，撤機(jī)成功率更高，且有創(chuàng)通氣、機(jī)械通氣時(shí)間更短，可促使其快速康復(fù)。