嚴正東
(大連市第四人民醫(yī)院內一科,遼寧 大連 116031)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)為呼吸系統(tǒng)常見疾病,患者的主要臨床表現包括胸悶、呼吸困難、氣促等,致死率和致殘率均較高,嚴重威脅患者的生命健康[1]。急性加重期COPD患者多因空氣污染、心肺疾病等因素導致病情加重,進而引起肺動脈高壓、血液高凝等[2]。急性加重期COPD患者的預后與肺動脈高壓密切相關,早期治療肺動脈高壓,有助于逆轉病情、延緩病情發(fā)展,若病情發(fā)展至晚期,病變多為不可逆,治療難度增加,預后效果往往較差[3]。因此,及時、有效的糾正肺動脈高壓是臨床治療急性加重期COPD患者的關鍵。本研究旨在探討小劑量氯沙坦和低分子肝素對急性加重期COPD患者肺動脈高壓的影響。
1.1 臨床資料 選擇2016年1月至2018年11月我院收治的140例急性加重期COPD患者,隨機將其均分為兩組,每組70例。其中試驗組男性患者39例,女性患者31例;年齡51~82歲,平均年齡(69.21±7.09)歲;疾病分級:Ⅲ級18例,Ⅱa級27例,Ⅱb級25例。對照組男性患者40例,女性患者30例;年齡50~83歲,平均年齡(70.02±7.67)歲;疾病分級:Ⅲ級19例,Ⅱa級25例,Ⅱb級26例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經院倫理委員會批準。納入標準:患者均自愿參與,并簽署知情同意書;經臨床診斷符合急性加重期COPD診斷標準;臨床癥狀包括頭暈、氣喘、胸痛、胸悶等[3]。排除標準:依從性差、高血壓、左心室功能不全、腎病綜合征、精神系統(tǒng)疾病、糖尿病等患者[4]。
1.2 方法 兩組患者均應用常規(guī)治療,包括止咳、吸氧、祛痰、抗感染等。試驗組加用小劑量氯沙坦聯(lián)合低分子肝素治療;氯沙坦溫水服用,每次12.5 mg,每日2次,低分子肝素皮下注射,每次5 000 IU,每日2次。兩組患者均連續(xù)治療2周。
1.3 觀察指標 ①參考相關標準判斷治療效果[5]。顯效:臨床癥狀及體征基本消失,肺功能明顯改善,肺動脈收縮壓顯著改善;有效:臨床體征、癥狀緩解,肺功能改善,肺動脈收縮壓有所緩解;無效:臨床癥狀未見改善,肺功能、肺動脈收縮壓未見改善。②評價兩組肺功能指標,包括第1秒最大呼氣量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1/FVC。③于清晨空腹狀態(tài)下取靜脈血,應用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定D-二聚體(D-Dimer,DD)含量。④應用彩色超聲心動圖檢查心臟超聲,測定肺動脈收縮壓,動脈血氣指標包括血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PCO2)、血氧分壓(partial pressure of oxygen,PO2)。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析。計量資料采用()表示,組間比較行t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗;P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 試驗組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組肺功能指標比較 治療前,兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,試驗組FEV1、FVC、FEV1/FVC較對照組明顯提高(P<0.05)。見表2。
表2 兩組肺功能指標比較()
表2 兩組肺功能指標比較()
2.3 兩組DD含量、肺動脈收縮壓比較 治療前,兩組DD含量、肺動脈收縮壓比較無差異(P>0.05);治療后,試驗組DD含量、肺動脈收縮壓較對照組明顯下降(P<0.05)。見表3。
表3 兩組DD含量、肺動脈收縮壓比較()
表3 兩組DD含量、肺動脈收縮壓比較()
2.4 兩組動脈血氣指標比較 治療前,兩組PCO2、PO2水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,試驗組PCO2、PO2水平較對照組明顯改善(P<0.05)。見表4。
表4 兩組動脈血氣指標比較(mm Hg,)
COPD具有病死率高、病情變化快、易反復發(fā)作等特點,嚴重威脅患者的生命健康。臨床常應用常規(guī)抗感染、祛痰藥、支氣管舒張劑、營養(yǎng)支持、平喘等基礎方案治療,但這些方法見效慢,不能有效改善肺動脈高壓,進而影響預后效果[6]。急性加重期COPD患者應用抗凝藥物、降壓藥物治療,可降低血液黏稠度,改善高凝狀態(tài)及肺動脈高壓[7]。氯沙坦為非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,抑制肺血管缺氧性收縮,對慢性缺氧肺血管床進行重建,降低肺動脈壓力[8]。低分子肝素為抗凝藥物,可抑制凝血因子,改善血液高凝,降低血液黏稠度,抑制血栓的形成。二種藥物相互協(xié)同,可抑制血栓的形成和肺血管收縮物質,改善血液高凝和肺功能,降低肺動脈高壓,改善預后效果[9]。本研究結果顯示,試驗組總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療后,試驗組FEV1、FVC、FEV1/FVC較對照組明顯提高(P<0.05);治療后,試驗組DD含量、肺動脈收縮壓較對照組明顯下降(P<0.05);治療后,試驗組PCO2、PO2水平較對照組明顯改善(P<0.05)。
綜上所述,急性加重期COPD患者應用小劑量氯沙坦聯(lián)合低分子肝素治療的效果顯著,有助于改善患者的肺功能指標,降低肺動脈高壓,改善預后。