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    四聯(lián)療法治療中老年胃潰瘍臨床效果觀察

    2021-02-27 09:20:54李越
    關(guān)鍵詞:降鈣素胃酸三聯(lián)

    李越

    胃潰瘍是最常見(jiàn)的消化性潰瘍之一,主要是指胃黏膜在胃酸刺激下發(fā)生的慢性炎癥性潰瘍。幽門螺桿菌是一種寄生于消化道的螺旋狀革蘭陰性微需氧菌,是胃潰瘍甚至胃癌的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前胃潰瘍患者以老年人居多,老年人身體功能呈下降趨勢(shì),身體恢復(fù)功能較差,消化性潰瘍具有明顯的反復(fù)發(fā)作性質(zhì),嚴(yán)重威脅到老年患者的健康和生命安全[1,2]。胃潰瘍是一種臨床發(fā)病率較高、重復(fù)性較強(qiáng)的消化系統(tǒng)疾病。該病不僅危害患者的健康,而且嚴(yán)重降低了患者的生活質(zhì)量。近年來(lái),大多數(shù)學(xué)者發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌感染與胃潰瘍有很大的相關(guān)性,容易影響臨床治療效果。在臨床上,三聯(lián)療法是治療幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的傳統(tǒng)有效方法,但隨著三聯(lián)療法的廣泛應(yīng)用,細(xì)菌耐藥性、菌群失衡、不良反應(yīng)、雙重感染等均影響了三聯(lián)療法的持續(xù)治療[3]。近年來(lái),四聯(lián)療法作為治療幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的新方法,通過(guò)增加胃黏膜制劑進(jìn)行治療,對(duì)胃黏膜發(fā)揮保護(hù)作用。本研究選擇本院中老年胃潰瘍患者70 例,旨在分析四聯(lián)療法治療中老年胃潰瘍的臨床效果,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月~2020 年1 月收治的中老年胃潰瘍患者70 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組35 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中老年胃潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn);②對(duì)本研究方案簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并軀體其他嚴(yán)重疾病的患者;②合并嚴(yán)重肝腎功能障礙;③合并凝血功能障礙;④合并精神疾?。虎莺喜盒阅[瘤等其他嚴(yán)重疾??;⑥藥物禁忌。對(duì)照組中,男23 例,女12 例;年齡41~78 歲,平均年齡(58.21±6.60)歲;病程2~18 年,平均病程(12.01±3.34)年。觀察組中,男23 例,女12 例;年齡42~76 歲,平均年齡(58.52±5.83)歲;病程2~17 年,平均病程(12.21±3.41)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法 對(duì)照組患者給予三聯(lián)療法治療,阿莫西林口服500 mg/次,克拉霉素250 mg/次口服,均2 次/d;奧美拉唑20 mg/次,2 次/d,連續(xù)治療10 d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上增加胃黏膜保護(hù)劑進(jìn)行四聯(lián)療法,果膠鉍口服2 次/d,20 mg/次,連續(xù)治療10 d。

    1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間,治療前后降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平,臨床療效,不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]:顯效:胃潰瘍?cè)趦?nèi)鏡檢查下顯示痊愈,患者胃脘不適等癥狀體征消失,幽門螺桿菌測(cè)試顯示陰性;有效:胃潰瘍?cè)趦?nèi)鏡檢查下顯示縮小,患者胃脘不適等癥狀體征好轉(zhuǎn),幽門螺桿菌測(cè)試顯示陰性或者陽(yáng)性;無(wú)效:病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn)??傆行?顯效率+有效率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較 觀察組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    2.2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較 治療前,兩組患者降鈣素原、C反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均低于治療前,且觀察組降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表1 兩組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較(,d)

    表1 兩組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較(,d)

    注:與對(duì)照組比較,aP<0.05

    表2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較()

    表2 兩組治療前后降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較()

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

    2.3 兩組臨床療效比較 觀察組中顯效22 例,有效11 例,無(wú)效2 例;對(duì)照組中顯效14 例,有效12 例,無(wú)效9 例;觀察組總有效率94.29%(33/35)高于對(duì)照組的74.29%(26/35),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組治療過(guò)程未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為0,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    隨著人們生活節(jié)奏的加快,胃潰瘍的發(fā)病率逐年增加。胃潰瘍的發(fā)生機(jī)制包括幽門螺桿菌對(duì)胃黏膜的損傷、胃酸和胃蛋白酶升高、黏膜修復(fù)紊亂減輕等。因此,治療方案應(yīng)以抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜、清除幽門螺桿菌感染為主[5,6]。胃潰瘍是一種主要發(fā)生在患者胃的慢性潰瘍病,主要與遺傳因素、個(gè)人生活因素和幽門螺桿菌感染有關(guān)。中老年人身體功能和免疫力較差,對(duì)幽門螺桿菌感染抵抗力差,也導(dǎo)致中老年消化性潰瘍患者增多。如果中老年胃潰瘍患者得不到及時(shí)治療,他們的健康將受到嚴(yán)重影響,生活質(zhì)量也得不到保障。幽門螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍的治療原則是提高幽門螺桿菌根治率,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,改善預(yù)后,防止復(fù)發(fā)。因此,臨床使用兩種抗生素+一種質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合治療(常用藥物有奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素等)。三聯(lián)療法通過(guò)奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)治療,可明顯抑制胃酸分泌,抑制幽門螺桿菌,明顯改善患者癥狀,促進(jìn)消化道黏膜愈合。奧美拉唑作為一種強(qiáng)有力的質(zhì)子泵抑制劑,可以阻斷胃酸的分泌,顯著減少胃酸對(duì)消化黏膜的侵襲。阿莫西林是一種β-內(nèi)酰胺類抗菌藥,克拉霉素也是一種氨基糖甙類抗菌藥物。三藥聯(lián)用可通過(guò)不同途徑根除幽門螺桿菌,抑制胃酸分泌,從而有助于減少胃酸對(duì)胃黏膜的刺激,使?jié)儽M快愈合。然而,有研究表明,由于客觀存在的個(gè)體差異,一些幽門螺桿菌相關(guān)性胃潰瘍患者常規(guī)三聯(lián)治療仍不能取得滿意效果。多數(shù)研究表明,三聯(lián)療法雖然能在一定程度上改善患者的臨床癥狀,但難以有效根除幽門螺桿菌,從而影響整體治療效果[6,7]。且隨著藥物耐藥性提高,三聯(lián)療法的效果降低,復(fù)發(fā)率增高。果膠鉍是臨床上常用的胃黏膜保護(hù)劑。果膠鉍能有效中和胃酸和胃蛋白酶,有效緩解潰瘍表面的應(yīng)激反應(yīng),對(duì)保護(hù)胃黏膜具有重要意義。有研究表明,在傳統(tǒng)三聯(lián)藥物的基礎(chǔ)上加用果膠鉍,對(duì)促進(jìn)潰瘍愈合,改善胃黏膜形態(tài),提高幽門螺桿菌相關(guān)性胃潰瘍患者的臨床療效有積極作用[1]。果膠鉍能在胃的酸性環(huán)境中形成擴(kuò)散保護(hù)膜,然后覆蓋潰瘍表面,防止胃酸、酶和食物侵入潰瘍。該藥還能有效降低胃蛋白酶活性,增加粘蛋白分泌,促進(jìn)前列腺素的粘蛋白釋放,從而保護(hù)胃黏膜。另有研究表明,在四聯(lián)療法中,果膠鉍不僅對(duì)胃黏膜有很強(qiáng)的保護(hù)作用,而且對(duì)幽門螺桿菌也有很強(qiáng)的殺滅作用[2]。

    本研究的結(jié)果顯示,觀察組胃潰瘍愈合時(shí)間、幽門螺桿菌感染轉(zhuǎn)陰時(shí)間均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均低于治療前,且觀察組降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白以及腫瘤壞死因子-α 水平均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組總有效率94.29%(33/35)高于對(duì)照組的74.29%(26/35),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療過(guò)程未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為0,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    綜上所述,三聯(lián)療法聯(lián)合胃黏膜保護(hù)劑進(jìn)行四聯(lián)療法對(duì)于中老年胃潰瘍的治療效果確切。

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