李 杰,嚴鳳嬌,唐 娜,蘇 晨,江競舟,劉夢輝,何建桂,王禮春
(1.中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東廣州,510080;2.湘南學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖南郴州,423000)
心外科手術(shù)后常發(fā)生房性心動過速(房速),文獻報道發(fā)病率為10%~80%不等[1-2]。雖然消融治療是目前針對此類心律失常的主要方式,但由于潛在的心源性疾患及外科切口所致的醫(yī)源性心房基質(zhì)變化,使得房速發(fā)生機制復(fù)雜,常規(guī)標測治療的難度較大,復(fù)發(fā)率較高[3-4]。高密度、高分辨的標測有利于復(fù)雜心律失常的標測診斷[5-7],Orion 微電極網(wǎng)藍由64 個平面微電極(0.4 mm2)構(gòu)成,與Rhyth?mia 標測系統(tǒng)(Boston Scientific,Marlborough,MA,USA)聯(lián)合,能自動快速獲得超高密度、高分辨率的三維電解剖圖。因而本研究應(yīng)用此系統(tǒng),觀察在超高密度高分辨率視角下心臟外科術(shù)后房速的電生理及消融治療特點。
選自2016 年3 月至2019 年12 月在中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院因心外科術(shù)后房速,應(yīng)用Orion 微電極網(wǎng)藍與Rhythmia 標測系統(tǒng)進行標測消融治療的全部21 例患者。其中法洛四聯(lián)癥2 例,風(fēng)濕性心瓣膜病8 例,先天性二葉主動脈瓣畸形1 例,老年性心瓣膜病1 例,房、室間隔缺損8 例,右室雙腔心1 例。本研究所有檢查均得到納入患者知情同意,并通過中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會批準。
術(shù)前停用抗心律失常藥至少5 個半周期(胺碘酮至少停用2 周)。手術(shù)時,局麻后經(jīng)右側(cè)頸內(nèi)靜脈或左股靜脈置入十極電極到冠狀竇作為心電及解剖參考。應(yīng)用Orion微電極網(wǎng)藍三維標測右房或左房,明確心動過速的類型或位置。標測時將消融電極放置在下腔靜脈作為單極參考,心房激動根據(jù)下列條件自動獲?。孩僦芷诘姆€(wěn)定性(±5 ms);②冠狀竇參考電極的相對時間;③呼吸門控;④標測導(dǎo)管的穩(wěn)定性。網(wǎng)藍電極的信號濾波設(shè)置:雙極高通30 Hz,低通500 Hz;單極高通0.5 Hz,低通500 Hz。電壓置信閾值(confidence mask)設(shè)置在0.03 mV。心肌局部激動時間根據(jù)系統(tǒng)的標注軟件(Intelli?gent Annotation)自動確定。簡單地說,系統(tǒng)對單組分的雙極電位,將局部激動時間定義在最大的峰電位上,單極電圖將局部激動時間定義在最大的負向dV/dt上;對碎裂或復(fù)雜多峰電位,局部電位的標注同時參考單極電位及周圍其他點的局部激動時間[7-8]。根據(jù)標測結(jié)果,如果心動過速的全周長均被標出,且激動首尾相接,則為折返;其中當折返環(huán)局限在直徑不到2 cm 范圍之內(nèi)時,則為局灶折返,反之為大折返[9];局灶起源則表現(xiàn)為激動由腔壁的某一點發(fā)出,向周圍擴布,整個心腔的激動時間一般小于心動過速周長。
消融采用鹽水灌注大頭(Therapy Cool Path DuoTM,St.Jude Medical,Inc,USA)功控模型下進行(30~35 W,43 ℃,17 mL/min),如為局灶性房速,則針對起源點進行消融;如為折返性房速,則先針對解剖或電生理峽部進行消融,轉(zhuǎn)律后再盡量將可能的解剖峽部進行消融阻斷,預(yù)防其他類型的心動過速發(fā)作,例如在右房游離壁有疤痕的三尖瓣峽部依賴的房撲中,在三尖瓣峽部消融后,一般在游離壁沿疤痕向下腔消融一阻滯線。消融終點為心動過速終止、消融線達到雙向阻滯,并在應(yīng)用異丙腎上腺素前后心房程序刺激均不能誘發(fā)心動過速。所有患者術(shù)后不應(yīng)用抗心律失常藥,無癥狀時常規(guī)3、6、12 月行心電圖或24 h 動態(tài)心電圖監(jiān)測,有癥狀時隨時進行心電圖檢查。
在選取的21 例患者中,男性14 例,女性7 例,年齡(46±14)歲。從心外科手術(shù)到癥狀出現(xiàn)中位時間為84(10~468)月,其他如心外科的手術(shù)類型,心律失常病程,入院時NYHA 心功能分級,左室射血分數(shù)、左右房內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑等見表1。
2.2.1 一般結(jié)果 心內(nèi)電生理檢查過程中,21 名患者共記錄到26種房速,其中有5名患者在消融過程中或消融后電刺激時轉(zhuǎn)為/誘發(fā)出另一種房速。每種房速均用Orion 網(wǎng)藍電極與Rhythmia 系統(tǒng)進行了標測,平均標測時間為(19.1±7.1)min,標測的心搏數(shù)為(2 662±1 260)次,所采取的電圖(19 495±12 798)個;心動過速的周長平均為(258±49)ms。
2.2.2 房速的類型 26 個房速中,20(76.9%)個位于右房,5(19.2%)個位于左房,1(3.8%)個為雙房大折返。如按心動過速機制分:24(92.3%)個為大折返型房速,1(3.8%)個為界嵴局灶房速(周長為400 ms,為逆鐘向三尖瓣峽部依賴性房撲消融后誘發(fā)),1(3.8%)例為左房前壁局灶折返(圖1)。在大折返房速中,單純?nèi)獍陯{部依賴的房撲8 例(其中6 例為逆時鐘);三尖瓣峽部依賴的房撲并繞游離壁疤痕呈“8”字雙環(huán)折返4例(其中3例三尖瓣峽部依賴的房撲為逆鐘向),共同峽部位于游離壁疤痕與三尖瓣之間(圖2A);環(huán)下腔折返2 例;單純繞右房游離壁疤痕3 例(均由上述“8”字折返消融三尖瓣峽部后轉(zhuǎn)變而成);經(jīng)右房游離壁上下兩疤痕中間(共同峽部)突破的“8”字雙環(huán)折返1 例(圖2B);二尖瓣峽部依賴的房速2 例(逆鐘向、順鐘向各1 例);逆鐘向二尖瓣峽部依賴及繞房間隔疤痕“8”字折返1 例,共同峽部位于房間隔疤痕與二尖瓣環(huán)之間,消融二尖瓣峽部后變成繞間隔疤痕的折返;繞左房后壁疤痕及右肺靜脈“8”字折返1 例,共同峽部位于后壁疤痕與右肺靜脈之間;依賴左房間隔面逆鐘向三尖瓣峽部依賴的雙房大折返1 例,此時在右房間隔面可見一跨膜傳導(dǎo)的突破(圖3),另外這種跨膜突破也見于兩例游離壁疤痕相關(guān)的房速中。
表1 病人一般資料Table 1 Baseline patients characteristics (n=21)
2.2.3 “8”字雙環(huán)折返的消融過程 在24 例大折環(huán)房速中,有7例表現(xiàn)為“8”字雙環(huán)折返。其中4例三尖瓣環(huán),1 例二尖瓣環(huán)是其折返環(huán)之一,3 例在消融三尖瓣峽部及1 例在消融二尖瓣峽時,心動過速的周長發(fā)生了延長,心房激動順序發(fā)生了改變,均變成了沿另一折返環(huán)激動的單環(huán)折返;2 例在消融共同峽部時心動過速終止(1 例為右房游離壁兩疤痕之間(圖2B),另1例為左房后壁疤痕與右肺靜脈之間)。1例繞三尖瓣及游離壁疤痕的病例在消融三尖瓣峽部時終止。
2.2.4 消融結(jié)果與隨訪 所有患者均消融終止心動過速,術(shù)中未見有任何并發(fā)癥。中位隨訪16(4,36)個月,有2 例患者復(fù)發(fā)。其中1 例為經(jīng)右房游離壁上下兩疤痕中間突破的“8”字折返患者(圖2B),當時只消融了共同峽部,將上下兩疤痕連接起來,并向下延伸至下腔,此次發(fā)作為逆鐘向的三尖瓣峽部依賴的房撲,消融阻斷三尖瓣峽部后隨診1 年未再復(fù)發(fā)。另一例為順鐘向型三尖瓣峽部依賴的房速患者,陣發(fā)發(fā)作,拒絕再次手術(shù)。
圖1 局灶折返房速Fig.1 Focal reentrant atrial tachycardia
圖2 雙環(huán)“8“字折返Fig.2 Dual-loop reentrant circuits configurating“figure-of-eight”
由于基礎(chǔ)心源性疾病與手術(shù)切口損傷對心房基質(zhì)的共同影響,心外科手術(shù)后的房性心動過速常表現(xiàn)復(fù)雜。常規(guī)標測方法在明確心動過速的類型或折返徑路上常常面臨巨大挑戰(zhàn),有時需花費較長時間和聯(lián)合應(yīng)用起搏拖帶等手段才可“推斷”完成。大量的研究表明小極間距微電極能明顯提高標測準確性與分辨率,有利于發(fā)現(xiàn)電位的細微情況和基質(zhì)細節(jié),結(jié)合超高密度標測有利于復(fù)雜心律失常的診斷[5-6,8]。本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用超高密度、高分辨率的標測系統(tǒng)能快速標測出心動過速類型與機制(平均19.1 min),根據(jù)標測的結(jié)果進行相應(yīng)的消融治療均能終止心動過速。
圖3 雙房大折返Fig.3 Bi-atrial macro-reentrant atrial tachycardia
心外科術(shù)后的房速可表現(xiàn)為折返(包括大折返與微折返)或局灶激動。既往有研究提示大折返是其主要類型,約占92.1%,而微折返或局灶分別為1.6%、6.3%[10]。本 研 究26 個 房 速 中 有24 個(92.3%)為大折返型房速[11],而微折返和局灶房速各只有1 例,進一步說明了大折返房速是心外科術(shù)后的主要房性心動過速類型。同時,由于心房存在各種外科手術(shù)疤痕或基質(zhì)改變,可產(chǎn)生多個不同的結(jié)構(gòu)或功能的電傳導(dǎo)阻滯,大折返房速的折返環(huán)常比較復(fù)雜,可表現(xiàn)為雙環(huán)或多環(huán)折返。在本組19 例初始心動過速標測為大折返房速的患者中,7 例為“8”字雙環(huán)折返,其中4 例在消融其中一個折返環(huán)過程中,心動過速周長發(fā)生延長[12],心動過速演變成了單純沿另一折返環(huán)的單環(huán)折環(huán)。另外一例患者表現(xiàn)為左右心房同時參與的雙房大折返,進一步說明了心外科手術(shù)后大折返房速的復(fù)雜性。
在消融治療時,由于心房基質(zhì)的復(fù)雜改變,除了目前心律失常的折返環(huán)路外,可能還有其他潛在的折返環(huán)存在,因此在消融終止本次心動過速后,需反復(fù)誘發(fā)驗證,甚至要對潛在折返環(huán)進行預(yù)防性干預(yù),以減少術(shù)后其他房速的發(fā)生,如國內(nèi)學(xué)者對右房游離壁切口使右房產(chǎn)生3 個解剖峽部的病例(切口疤痕與三尖瓣之間、切口疤痕與下腔靜脈之間、自身的三尖瓣峽部),提出“三去二”原則[13]。本組中一例繞右房游離壁疤痕的“8”字雙環(huán)返環(huán)的患者,首次僅消融了疤痕之間的共同峽部,并從疤痕向下腔消融阻斷,術(shù)后復(fù)發(fā)為三尖瓣峽部依賴的房撲。因此在心外科術(shù)后房速的患者,在消融終止本次臨床表現(xiàn)的房速外,還需對可能的折返環(huán)路進行預(yù)防處理。
心外科術(shù)后房速的形成機制多樣,但絕大部分以大折返的機制存在,極少數(shù)為微折返或局灶起源。由于手術(shù)疤痕與基礎(chǔ)心源性疾病的共同作用,心房基質(zhì)變化復(fù)雜,大折返的房性心動過速可表現(xiàn)為雙環(huán)折返或雙房大折返。消融時除終止本次臨床表現(xiàn)的心動過速外,還需根據(jù)心房基質(zhì)的情況做預(yù)防性消融。