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    46例老年男性退行性心臟瓣膜病心律失常10年隨訪分析

    2014-12-03 08:09:36王繼業(yè)廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院干部病房一科廣東廣州510000
    中國老年學(xué)雜志 2014年15期

    鄧 玉 王繼業(yè) 黨 健 (廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院干部病房一科,廣東 廣州 510000)

    老年退行性心臟瓣膜病(SDHVD)亦稱為老年鈣化性心臟瓣膜病,迄今研究認為是一種與增齡相關(guān)的心臟瓣膜結(jié)締組織發(fā)生退行性變、纖維化、鈣化,從而使瓣膜或纖維支架功能異常而引起的一種心臟病,是老年人發(fā)生心律失常的重要原因之一〔1〕,以往研究顯示SDHVD患者常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖心律失常發(fā)生率為71.7% ~85.1%〔2~5〕,與無SDHVD患者比較,房性心律失常和右束支傳導(dǎo)阻滯明顯增加〔3〕,但SDHVD病程的長短對心律失常的影響尚無研究。本文應(yīng)用動態(tài)心電圖對46例首次心臟超聲診斷為SDHVD患者進行10年的心律失常隨訪,以提高對SDHVD患者心律失常特點的認識。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 選擇2001年1~12月我院收治,經(jīng)心臟彩超檢查確診的男性SDHVD患者46例(A組),年齡65~75〔平均(69.58±5.90)〕歲,主動脈退變41例,主動脈退變伴二尖瓣退變5例,合并冠心病28例,高血壓24例,糖尿病12例;同時選擇同期無SDHVD男性老年患者46例(B組),年齡65~75〔平均(69.15±6.08)〕歲,合并冠心病26例,高血壓22例,糖尿病12例,B組患者在觀察期間未發(fā)生SDHVD;兩組性別、年齡相匹配,冠心病、高血壓、糖尿病控制穩(wěn)定且差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),隨訪期間兩組患者冠心病、高血壓、糖尿病的變化無統(tǒng)計學(xué)意義。全部患者均排除急性冠脈綜合征以及風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜病變,無貧血、甲亢、慢性腎功能不全等機體鈣磷代謝紊亂的疾病,動態(tài)心電圖檢查前3 d均未服用抗心律失常藥物。

    1.2 研究方法 所有病人均由專人進行三維超聲心動圖檢查,采用GE公司LOGIQ7超聲診斷儀,探頭頻率2.5MHZ;瓣膜退行性變判定標準〔6〕:主動脈瓣鈣化,主動脈瓣及瓣環(huán)回聲增強,瓣膜增厚;二尖瓣結(jié)構(gòu)鈣化,瓣環(huán)后緣及后半基底部回聲增強,或有乳頭肌、腱索局限性增厚,回聲增強。24 h動態(tài)心電圖采用美國GE公司Mars8000動態(tài)心電圖系統(tǒng),24 h動態(tài)心動圖心律失常指標包括:房性早搏>100次/24 h、快速房性心律失常(包括房性心動過速、心房顫動及心房撲動)、室性早搏>100次/24 h、室性心動過速、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯(AVB,分為Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度)、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0軟件進行χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    2.1 A組瓣膜病變分布情況 A組以單純主動脈退變多見,41例(89.1%)為單純主動脈瓣退變,5例(10.9%)為主動脈瓣退變合并二尖瓣退變,未發(fā)現(xiàn)三尖瓣受累病例。

    2.2 兩組期前反流收縮發(fā)生率 兩組患者隨年齡的增加各類心律失常發(fā)生率呈上升趨勢,房性早搏>100次/24 h、室性早搏>100次/24 h、室性心動過速的發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異,而快速房性心律失常的發(fā)生率在觀察期內(nèi)的第1年及第2年兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異,第3年后兩組發(fā)生率日趨接近(P>0.05),見表1。

    2.3 兩組傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率 表2中可見SDHVD患者除Ⅲ度AVB外,其余各類心臟傳導(dǎo)阻滯隨著年齡的增加及病程的延長發(fā)生率呈上升趨勢,而無SDHVD組患者除Ⅰ度AVB呈上升趨勢外,其余各類心臟傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率均未見改變;兩組比較:RBBB第1年至第10年均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),Ⅰ度AVB第7年至第10年兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),其余各類心臟傳導(dǎo)阻滯同年同項目比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    表1 兩組患者10年心律失常隨訪(n)

    表2 兩組患者10年傳導(dǎo)阻滯隨訪(n)

    3 討論

    SDHVD是一種增齡退化性疾病,其病理改變與動脈硬化相似,為黏液樣變性和脂質(zhì)聚集,繼而鈣鹽沉積〔5〕。心律失常是SDHVD的并發(fā)癥,且發(fā)生率高,以往研究亦顯示SDHVD患者常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖心律失常發(fā)生率為71.7%~85.1%,竇性心動過緩+竇房阻滯的發(fā)生率為2.4% ~6.4%,頻發(fā)房早發(fā)生率為13.9% ~17.1%,房顫22.9% ~29.3%,AVB發(fā)生率為6.1% ~8.4%,束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為16.3% ~19.4%〔2~4〕,與無SDHVD患者比較,房性心律失常和右束支傳導(dǎo)阻滯明顯增加〔3〕。本研究結(jié)果顯示:兩組老年患者的房性心律失常、室性心律失常發(fā)生率均隨年齡的增加而增加,但房性早搏>100次/24 h,室性早搏>100次/24 h及室性心動過速發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異,SDHVD組快速房性心律失常的發(fā)生率在SDHVD初發(fā)的第1、第2年兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義,而其后的第3至第10年兩組比較無統(tǒng)計學(xué)意義。劉靜等〔6〕研究發(fā)現(xiàn),356例SDHVD患者單純左房擴大34.27%,而對照組發(fā)生率為24.73%,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義,證明SDHVD患者早期即出現(xiàn)引起左房擴大,由于左房壓力增高,心肌超微機構(gòu)損害加重,導(dǎo)致心房肌的異位起搏點自律性和興奮性傳導(dǎo)異常增高,可能使SDHVD患者診斷早期即出現(xiàn)快速房性心律失常發(fā)生率顯著增加;本研究顯示:隨著年齡的增加,兩組患者快速房性心律失常的發(fā)生率差異減小,這可能是因為:隨著觀察期的延長,患者年齡增加,加之高血壓、冠心病等基礎(chǔ)疾病的發(fā)展,兩組患者的快速房性心律失常的發(fā)生率增加,導(dǎo)致兩組差異減小。

    老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)本身的退行性變以及組織增生、脂肪浸潤和鈣鹽沉積是發(fā)生各類傳導(dǎo)阻滯的病理基礎(chǔ),由于鈣化延伸至纖維三角區(qū),當肌部和膜部交界處有鈣化時,可累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),發(fā)生各類心臟傳導(dǎo)阻滯,且更易引起房室傳導(dǎo)阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯。本研究提示SDHVD患者心臟傳導(dǎo)障礙有病變廣泛且隨病程延長而加重的特點;另有學(xué)者提出SDHVD患者在心瓣膜退行性變的同時常常伴有心肌和傳導(dǎo)組織的退行性變,使得老年退行性瓣膜病的臨床表現(xiàn)嚴重而復(fù)雜,應(yīng)引起臨床的高度重視〔7〕。本研究的局限是觀察病例較少,且均為男性,有待進一步進行大樣本的研究和觀察。

    1 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)〔M〕.第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:229-30.

    2 鄭三暉,張文箎.老年退行性瓣膜病多項指標特點的研究〔J〕.實用心電學(xué)雜志,2009;18(3):171-3.

    3 繆京莉,蔣 紅,侯曉平,等.70歲以上老年退行性心瓣膜病與心律失常關(guān)系的研究〔J〕.空軍總醫(yī)院學(xué)報,2007;23(3):132-4.

    4 李莉秋,劉培良,袁 龍.老年退行性瓣膜病與心律失常關(guān)系的分析研究〔J〕.中國實用醫(yī)藥,2009;11(4):90-1.

    5 Rajamannan NM,Bunow RO,Robimtoola SH.Calcific aortic stenosis:an update〔J〕.Nat Clin Pract Cardiovasc Med,2007;4(5):254-62.

    6 劉 靜,張向陽,黃 定.老年退行性心臟瓣膜病對心功能及心律失常情況的影響〔J〕.臨床醫(yī)學(xué)工程,2010;17(9):30-1.

    7 張懷勤.老年退行性心瓣膜病研究近況〔J〕.心腦血管病防治,2011;11(4):257-8.

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