心肌梗塞后應(yīng)用倍他樂克與他汀類藥物對(duì)心臟的保護(hù)作用

李莉

昆明市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，云南昆明 650000

在目前，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活質(zhì)量提升顯著，飲食、生活也呈現(xiàn)多元化。受人口老齡化影響，心血管類疾病的發(fā)生率持續(xù)增加，其中心肌梗死是較為常見的一類[1-2]。心肌梗塞是臨床常見心血管疾病，患者自身神經(jīng)受損的程度和預(yù)后有較為密切的關(guān)系，發(fā)生率較高，病因主要為自身冠狀動(dòng)脈閉塞引起的局部組織壞死[3-4]。心肌梗塞發(fā)病較急，病情發(fā)展快，預(yù)后較差，具有較高病死率，需要盡早予以控制[5]。心肌梗塞患者在臨床上主要以硝酸酯類藥物、抗血小板類藥物進(jìn)行治療，雖然有明顯療效，然而在降低病死率方面作用不明顯[6-7]。有研究指出，在對(duì)心肌梗塞患者開展常規(guī)治療的同時(shí)，聯(lián)合倍他樂克以及他汀類藥物進(jìn)行治療，可有效提高治療效果[8]。該院隨機(jī)選取2019年1月—2020年11月收治的心肌梗塞患者40例開展分組研究，就心肌梗塞后應(yīng)用倍他樂克以及他汀類藥物治療效果進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取該院收治的80例心肌梗塞患者開展分組研究，選擇隨機(jī)數(shù)表法分組。采取常規(guī)方案的40例患者為對(duì)照組，男性27例，女性13例；年齡31～77歲，平均（44.12±4.21）歲；前間壁梗死22例，前側(cè)壁梗死11例，下壁梗死7例。聯(lián)合倍他樂克以及他汀類藥物的40例患者為觀察組，男性24例，女性16例；年齡30～73歲，平均（44.92±4.25）歲；前間壁梗死20例，前側(cè)壁梗死10例，下壁梗死10例。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意，兩組患者一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 急性心肌梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]：患者存在典型的心絞痛癥狀，有缺血性心電圖改變的情況，且心肌損傷標(biāo)志物明顯增高，肌酸激酶、肌紅蛋白以及肌鈣蛋白水平均超過臨床正常值；經(jīng)心肌酶學(xué)、心臟影像學(xué)檢查、心電圖檢查等確診為心肌梗塞；患者信息完整，患者同意參加研究。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者；異位心律者，比如持續(xù)室上速、起搏心律、房撲、室速以及房顫等；因病竇所致的快慢綜合征者；室早次數(shù)＜5次/24 h者；心電圖記錄存在太多干擾者；患有其他心腦血管疾病，精神障礙者，溝通障礙、意識(shí)障礙者；對(duì)研究藥物過敏者。

1.3 方法

兩組患者入院后均接受心肌酶學(xué)、心電圖、血常規(guī)、尿常規(guī)檢查，予以常規(guī)擴(kuò)冠、溶栓、抗凝等治療。

對(duì)照組患者接受常規(guī)治療，包括硝酸異山梨酯片（國(guó)藥準(zhǔn)字H32024005）用量為10 mg/次，經(jīng)口服方式給藥，2次/d；阿司匹林腸溶片（國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078）用量為100 mg/次，經(jīng)口服方式給藥，1次/d，依據(jù)患者病情對(duì)藥物劑量進(jìn)行調(diào)整。

觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上增加酒石酸美托洛爾（倍他樂克，國(guó)藥準(zhǔn)字H32025390），初始用量為12.5mg/次，經(jīng)口服方式給藥，2次/d，依據(jù)患者病情調(diào)整劑量，直至藥物用量為50 mg/次，2次/d。同時(shí)取阿托伐他汀鈣片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408）治療，經(jīng)口服方式給藥，用量為20 mg/次，1次/d。

兩組患者均持續(xù)治療30 d。

1.4 觀察指標(biāo)

①治療效果。患者療程結(jié)束時(shí)，心功能改善幅度超過2級(jí)，無(wú)明顯癥狀，超聲檢查顯示心臟增大不明顯，血脂無(wú)異常，則為顯效；患者療程結(jié)束時(shí)，心功能改善幅度超過1級(jí)，癥狀改善，超聲檢查顯示心臟明顯增大，血脂無(wú)異常，則為有效；患者療程結(jié)束時(shí)心功能無(wú)明顯改善，癥狀明顯，超聲檢查顯示左心室增大，血脂超標(biāo)，則為無(wú)效?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.0%。

②心功能指標(biāo)。記錄和比較兩組患者的心功能指標(biāo)，包括二尖瓣舒張?jiān)缙谧畲蟪溆俣纫约岸獍晔鎻埻砥谧畲蟪溆俣缺龋‥/A）、左心房?jī)?nèi)徑（LVADD）、心率（HR）、膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間差異比較進(jìn)行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分率（%）表示，組間差異比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較

觀察組40例中，顯效23例，有效16例，無(wú)效1例，總有效率97.5%；對(duì)照組40例中，顯效20例，有效11例，無(wú)效9例，總有效率77.5%；觀察組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較

觀察組治療后LVADD為（27.92±2.71）mm，小于對(duì)照組的（31.02±3.22）mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組E/A為（1.18±0.12），高于對(duì)照組的（0.77±0.16）；觀察組HR、LDL-C、TC依次為 （79.71±7.91）次/min、（2.04±0.66）mmol/L、（4.98±0.81）mmol/L，均低于對(duì)照組的 （89.72±10.11）次/min、（3.11±0.72）mmol/L、（6.60±1.05）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.932、6.929、7.726，P＜0.05）。觀察組TG為（2.15±0.52）mmol/L，對(duì)照組為（2.11±0.55）mmol/L，兩組TG對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s）

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3 討論

心肌梗塞是臨床心內(nèi)科常見病，心肌梗塞的發(fā)病因素有多變的天氣、飽腹、情緒波動(dòng)、增加體力活動(dòng)、喝酒、抽煙，具有較高病死率、致殘率，國(guó)內(nèi)每年超過百萬(wàn)患者因心肌梗塞而死[9-10]。隨著心臟溶栓、介入等醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展以及藥物開發(fā)，心肌梗塞的臨床治療得到了顯著突破，總體治療效果顯著提升[11]。然而部分患者因治療不及時(shí)，心肌組織出現(xiàn)不可逆損傷，最終導(dǎo)致死亡[12-13]。心肌梗塞發(fā)病后容易出現(xiàn)一系列并發(fā)癥：①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂。該病為乳頭肌缺血，導(dǎo)致壞死偶斷裂引起，病情嚴(yán)重可導(dǎo)致心力衰竭。②心臟破裂。該病多發(fā)生在心肌梗塞發(fā)病1周后，屬于早期并發(fā)癥的一種，雖然發(fā)生率較低，但病情嚴(yán)重程度較高。③室壁膨脹瘤。該病發(fā)生率較高，是大范圍心肌梗塞常見并發(fā)癥，多發(fā)生在心肌梗塞發(fā)病后數(shù)周。④栓塞。因心室附壁脫落所致，發(fā)生率在2%以下，發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低。⑤心肌梗塞綜合征。是心肌梗塞后數(shù)周發(fā)生的一種并發(fā)癥，病情反復(fù)，多伴有咳嗽、發(fā)熱等癥狀[14-16]。

實(shí)踐證明，在24 h內(nèi)，心肌梗死可導(dǎo)致心肌組織出現(xiàn)不可逆損傷，導(dǎo)致受累心肌組織大部分壞死，引起左心室收縮、舒張功能不完全，心臟排血量降低，增加交感神經(jīng)腎上腺系統(tǒng)興奮性，從而使兒茶酚胺分泌量增加，促使心率加快、血壓上升，心肌收縮力加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，加大致命性心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，還可導(dǎo)致猝死。因此心肌梗塞患者在臨床上需要盡早發(fā)現(xiàn)且治療，恢復(fù)心肌再灌注，延長(zhǎng)患者生命時(shí)間，改善患者預(yù)后[17]。倍他樂克是β1受體阻滯劑，具有選擇性，可有效降低患者心率，減少患者心肌耗氧量，提升患者迷走神經(jīng)張力，使神經(jīng)、心肌的惡性循環(huán)得到改善，改善供氧狀態(tài)，使心肌收縮力下降，減少做功，避免血栓的產(chǎn)生，預(yù)防動(dòng)脈斑塊裂開[18]。倍他樂克可促進(jìn)動(dòng)脈壁波動(dòng)期間剪切力以及血流下降，導(dǎo)致血壓降低。倍他樂克還可使房室之間傳導(dǎo)速度變慢，可預(yù)防心律失常的發(fā)生，且其不具備內(nèi)源性擬態(tài)效感活性，偶爾可引起支氣管痙攣，降低血管緊張素活性。同時(shí)還可以預(yù)防猝死。他汀類藥物則可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，減少新動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的生成，還具有抗炎作用，可有效抑制血小板聚集，改善血管內(nèi)皮功能[19-20]。阿托伐他汀鈣屬于他汀類血脂調(diào)節(jié)藥物，其作用部位為肝臟，可使膽固醇合成減少，促進(jìn)低密度脂蛋白受體合成，從而降低血膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血清三酰甘油水平，提升高密度脂蛋白水平。藥物蛋白結(jié)合率高達(dá)98%，且以膽汁排出為主要代謝形式[21]。研究證實(shí)，他汀類藥物對(duì)心肌細(xì)胞的肥大有顯著抑制作用，在心室重塑過程中，心肌細(xì)胞肥大是主要的特征，這是生物刺激、物理刺激共同作用引起的，因此可通過對(duì)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄因子的活性以及細(xì)胞外的信號(hào)酶進(jìn)行調(diào)節(jié)，使心肌肥大得到抑制[22-23]。

李國(guó)妍[18]研究結(jié)果得出，增加美托洛爾以及他汀類藥物治療的觀察組總有效率92.5%高于對(duì)照組的77.5%（P＜0.05）；觀察組治療后的LVADD低于對(duì)照組，E/A高于對(duì)照組，HR、LDL-C、TC均低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組TG對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。該院將倍他樂克與他汀類藥物進(jìn)行聯(lián)合，結(jié)果得出，觀察組總有效率為97.5%比對(duì)照組更高（P＜0.05）。觀察組治療后LVADD小于對(duì)照組，E/A高于對(duì)照組，HR、LDL-C、TC均低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組TG對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這與上述研究結(jié)果相符。提示聯(lián)合倍他樂克以及他汀類藥物治療心肌梗塞患者，對(duì)其心功能改善有積極意義，療效顯著。

綜上所述，心肌梗塞后應(yīng)用倍他樂克以及他汀類藥物進(jìn)行治療，可保護(hù)患者心臟功能，療效確切，值得推薦。