李月紅,黃華,陳步樞
作者單位: 350009 福州市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(李月紅、黃華) 350000 福州市婦幼保健院內(nèi)科(陳步樞)
卒中是引起癲癇的主要原因,據(jù)不完全統(tǒng)計,卒中后癲癇約占全部癲癇疾病的11%,長期隨訪發(fā)現(xiàn),卒中患者中3%~30%會發(fā)展成卒中后癲癇。卒中后癲癇發(fā)作可分為早發(fā)性癲癇發(fā)作和遲發(fā)性癲癇發(fā)作[1],而約1/2的遲發(fā)性癲癇患者和1/3的早發(fā)性癲癇患者在后期會發(fā)展為腦卒中后癲癇。多數(shù)早發(fā)性癲癇患者可隨著原發(fā)疾病的改善而自動緩解,一般不需要長期服用藥物治療,而遲發(fā)性癲癇患者顱內(nèi)已形成致癇病灶[2],加之該病反復發(fā)作,發(fā)病機制難以在卒中后短期內(nèi)自動消除,患者必須要進行長期且規(guī)范化的抗癲癇治療。目前,臨床尚無根治腦卒中的有效方案,多采用藥物治療以控制病情的發(fā)展,而奧卡西平和卡馬西平是常用于治療卒中后癲癇的藥物[3]。本研究比較奧卡西平與卡馬西平治療腦卒中后癲癇中的臨床效果?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 回顧性選取2018年1月-2020年1月福州市第一醫(yī)院及福州市婦幼保健院收治的腦卒中后癲癇的患者80例作為研究對象,根據(jù)治療方法不同將所有患者分為觀察組和對照組各40例。觀察組男21例,女19例;年齡40~71(59.60±1.59)歲;病程2~14(7.67±1.37)年。對照組男20例,女20例;年齡41~72(59.46±1.42)歲;病程3~14(7.33±1.06)年。2組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)經(jīng)神經(jīng)影像學、腦脊液與腦電圖等相關(guān)檢查確診為腦卒中后癲癇患者;(2)均知曉本次研究目的患者。排除標準:(1)妊娠期或有嚴重心、肺疾病患者;(2)對本次藥物過敏患者;(3)合并腦部病變或惡性腫瘤者;(4)合并凝血系統(tǒng)障礙或肝腎功能不全者;(5)資料不全患者。
1.3 治療方法 入院后2組患者均進行腦卒中基礎(chǔ)治療。對照組患者在基礎(chǔ)治療同時給予卡馬西平(吉林制藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準字H22023203)0.2 g口服,每天早、晚各1次。觀察組在基礎(chǔ)治療同時給予奧卡西平(北京諾華制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字J20171082)0.3 g口服,每天早、晚各1次。用藥期間可對進食困難患者進行鼻飼給藥,治療1個月后依據(jù)患者的病情調(diào)整服藥劑量,注意每24小時內(nèi)的最大服藥劑量不得超過1.2 g。若治療1個月后腦電圖檢查結(jié)果仍顯示癇樣放電頻率增加,患者仍然出現(xiàn)新的癲癇發(fā)作類型,說明患者的癲癇發(fā)作未有效控制,可考慮聯(lián)合多種類型的抗癲癇藥物治療,治療期間若發(fā)現(xiàn)患者伴有明顯的不良反應(yīng),則可考慮藥物減量甚至停藥。2組均治療6個月。
1.4 觀察指標與方法 (1)比較2組患者治療前后累及導聯(lián)數(shù)、癲癇樣放電次數(shù)。(2)采用生活質(zhì)量評定量表(WHO-QOLIE-31-P)對2組患者治療前后的生活質(zhì)量進行評分,其中包括肢體功能、藥物影響,每個項目總分100分,評分越高,表示患者的生活質(zhì)量越好。(3)采用簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)對2組患者治療前后認知功能進行評分,其中包括地點定向力、時間定向力、注意力等內(nèi)容,評分最低分0分,最高分30分,分值與認知功能呈正比。
2.1 治療前后累及導聯(lián)數(shù)、癲癇樣放電比較 治療前,2組患者累及導聯(lián)數(shù)、癲癇樣放電次數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組患者累及導聯(lián)數(shù)及癲癇樣放電次數(shù)均優(yōu)于治療前,且觀察組優(yōu)于對照組(P<0.01)。見表1。
表1 2組患者治療前后累及導聯(lián)數(shù)、癲癇樣放電次數(shù)比較
2.2 治療前后生活質(zhì)量比較 治療前,2組患者肢體功能、藥物影響評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組患者肢體功能、藥物影響評分均高于治療前,且觀察組高于對照組(P<0.01)。見表2。
表2 2組患者治療前后生活質(zhì)量比較分)
2.3 治療前后MMSE評分比較 治療前,2組患者MMSE評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組患者MMSE評分高于治療前,且觀察組高于對照組(P<0.01)。見表3。
表3 2組患者治療前后MMSE評分比較分)
腦卒中后癲癇主要指患者在腦卒中發(fā)病后的一段時間內(nèi)出現(xiàn)的癲癇癥狀[4]。該病發(fā)病原因主要是患者發(fā)生腦卒中后腦組織出現(xiàn)急性供血和供氧不足,腦細胞中的鈉離子流失,從而導致神經(jīng)元組織細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生失衡,進而使其神經(jīng)元極化過度,最終導致患者發(fā)生癲癇性放電[5]。據(jù)不完全統(tǒng)計,多數(shù)腦卒中后癲癇患者有60%~80%的可能性發(fā)生偏癱。
本結(jié)果顯示,治療后,2組患者累及導聯(lián)數(shù)及癲癇樣放電時間均優(yōu)于治療前,且觀察組優(yōu)于對照組;治療后,2組患者肢體功能、藥物影響評分及MMSE評分升高,且觀察組高于對照組。說明奧卡西平在減少患者累及導聯(lián)數(shù)及癲癇樣放電次數(shù)、提高生活質(zhì)量方面效果好??R西平是臨床治療癲癇的常用藥物[6],可限制突觸后神經(jīng)元和阻斷突觸前鈉離子通道,增強鈉離子通道的滅活效能,從而抑制突觸前神經(jīng)元和后神經(jīng)元動作電位的發(fā)放,進而阻斷興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,使神經(jīng)細胞興奮性降低,繼而減少癲癇樣放電次數(shù),最終達到抗驚厥目的。然而,卡馬西平可對患者肝腎功能、血常規(guī)等指標有一定不利影響,服用該藥物的患者多存在眼球震顫、視力模糊等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),以及乏力、頭暈、嘔吐、惡心等較多不良反應(yīng),在一定程度上降低了該藥物的治療有效性。奧卡西平屬神經(jīng)性藥物[7],常被臨床用于對卡馬西平有過敏反應(yīng)患者的替代藥物,其可用于控制全身性或局限性癲癇疾病的發(fā)作。奧卡西平的藥性強,若患者口服可被迅速吸收,與食物同用時,還可增加16%的生物利用度,口服該藥后,最高血藥濃度可達17.7 mmol/L,對大腦皮質(zhì)運動有高度選擇性抑制作用。此外,奧卡西平可降低神經(jīng)細胞興奮性和突觸興奮傳導性而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果,其對于阻斷腦細胞的電壓依賴性鉀、鈣離子通道也較強[8],與卡馬西平相比,奧卡西平對多種神經(jīng)疼痛均有效,具有減少肝臟細胞的酶誘導、不良反應(yīng)發(fā)生較少、安全性高等優(yōu)勢。因此,對腦卒中后癲癇患者采用奧卡西平進行治療的效果更優(yōu)。
本結(jié)果與高慧麗等[9]研究結(jié)果相似,均證明奧卡西平治療腦卒中后癲癇的效果較好。奧卡西平不僅可提高患者的生存質(zhì)量,減少患者累及導聯(lián)數(shù)及癲癇樣放電次數(shù),在改善患者認知功能上也可取得優(yōu)越療效。對此進行分析,可能是奧卡西平藥效作用維持時間長,服用后可對患者體內(nèi)鉀離子與鈉離子通道發(fā)揮阻斷作用[10],并保證興奮神經(jīng)元細胞的穩(wěn)定性,抑制體內(nèi)突觸興奮傳遞與神經(jīng)放電現(xiàn)象,為患者受損大腦組織的恢復創(chuàng)造條件,有效保護生理功能與神經(jīng)組織,避免大腦組織再發(fā)癲癇而損傷認知功能。
綜上所述,奧卡西平治療腦卒中后癲癇可有效減少患者癲癇樣放電次數(shù)及累及導聯(lián)數(shù),恢復患者認知及肢體等功能,生活質(zhì)量顯著改善,值得臨床推廣使用。