2型糖尿病合并大量蛋白尿患者臨床病理分析

張雨薇，鄭紅光

1.錦州醫(yī)科大學(xué)北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 研究生規(guī)培基地，遼寧 沈陽(yáng) 110016；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 腎內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110016

糖尿病是一種以血糖升高為主要特征的內(nèi)分泌代謝性疾病。糖尿病患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境長(zhǎng)期處于高糖狀態(tài)，可導(dǎo)致多種靶器官損傷，腎損傷與糖尿病病情進(jìn)展及預(yù)后密切相關(guān)[1]。2型糖尿病腎損傷可分為糖尿病腎病(diabetic kidney disease，DKD)與非糖尿病腎病(nondiabetic kidney disease，NDKD)[2]。DKD是由糖尿病引發(fā)的一種慢性微血管并發(fā)癥，為引起糖尿病患者死亡的主要原因之一[3]。DKD起病隱匿，早中期患者多無(wú)自覺(jué)癥狀，且病情進(jìn)展緩慢，極易被忽視，NDKD患者檢出率約為70%～90%，多有明確腎病理類型，可在進(jìn)展早期進(jìn)行干預(yù)，預(yù)后較好[4-5]。腎活檢是目前分辨腎病理類型的金標(biāo)準(zhǔn)，但因其操作的有創(chuàng)性，多數(shù)臨床醫(yī)師選擇經(jīng)驗(yàn)用藥。微量蛋白尿?yàn)榕R床診斷糖尿病腎病進(jìn)一步分期的常用指標(biāo)。本研究分析了2型糖尿病合并大量蛋白尿患者腎穿刺活檢病理類型及臨床特征，旨在為疾病進(jìn)展中有效鑒別DKD與NDKD，改善患者預(yù)后提供臨床依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院腎內(nèi)科自2015年6月至2020年5月收治的235例2型糖尿病合并大量蛋白尿患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)制定的2型糖尿病診斷；24 h尿蛋白定量>3.5 g；接受超聲引導(dǎo)下腎穿刺活檢術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病患者；腎活檢開(kāi)始前已進(jìn)行腎替代治療者。根據(jù)2型糖尿病腎損傷病理類型將其分為DKD組(n=62)與NDKD組(n=173)。DKD組：男性39例，女性23例；年齡24～72歲，平均年齡(48.02±13.81)歲。NDKD組：男性92例，女性81例；年齡24～72歲，平均年齡(49.05±14.76)歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 研究方法 收集所有患者的收縮壓、舒張壓、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)、是否有糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)等臨床病理資料。記錄并比較兩組患者空腹血糖、糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c，HbA1c)、尿素氮(blood uric nitrogen，BUN)、肌酐(creatinine，Cr)、腎小球?yàn)V過(guò)率(estimated glomerular filtration rate，eGFR)、血紅蛋白(hemoglobin，Hb)、血清白蛋白(albumin，Alb)、24 h尿蛋白定量等。

2 結(jié)果

腎穿刺活檢病理結(jié)果可見(jiàn)，光鏡下DKD組患者腎小球增生肥大，基底膜增厚，系膜基質(zhì)增生。腎小囊呈裂隙狀，甚至出現(xiàn)球囊粘連。小管間質(zhì)無(wú)水腫，上皮細(xì)胞顆粒變性、濁腫，無(wú)刷狀緣脫落。皮質(zhì)間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，小灶狀間質(zhì)纖維化。NDKD組患者病理類型分布特點(diǎn)見(jiàn)表1。DKD組患者的DR比例、收縮壓、舒張壓、Cr與BUN高于NDKD組，eGFR、Hb低于NDKD組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 NDKD組患者腎病理類型分布

表2 兩組患者臨床特征及生化指標(biāo)比較

3 討論

糖尿病已成為臨床最為常見(jiàn)的慢性病之一[6-7]。在2型糖尿病患者中，確診糖尿病的同時(shí)可能并發(fā)腎損傷，但不一定歸咎于DKD。DKD與NDKD在治療及預(yù)后上存在顯著差異。腎穿刺活檢病理是鑒別兩者的重要方法[8]。本研究患者在腎穿刺活檢時(shí)已出現(xiàn)大量蛋白尿,說(shuō)明腎損傷已經(jīng)出現(xiàn),這時(shí)提高患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)，加強(qiáng)健康宣講，督促患者積極配合治療變得尤為重要，更應(yīng)密切監(jiān)測(cè)與隨訪,在疾病進(jìn)一步進(jìn)展前進(jìn)行腎活檢，予以針對(duì)性治療。

本研究結(jié)果顯示，DKD組患者的DR比例高于NDKD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這一結(jié)果與DR屬微血管病變密切相關(guān)，但如果單純依靠有無(wú)伴發(fā)DR診斷鑒別DKD與NDKD，略顯單薄。葉綠等[9]對(duì)2型糖尿病患者腎活檢病理結(jié)果分析表明，雖然DKD患者多伴發(fā)DR，但NDKD患者DR發(fā)病率高達(dá)47.63%，說(shuō)明伴發(fā)DR者不能排除NDKD的可能性。本研究結(jié)果顯示，DKD組患者Cr、BUN高于NDKD組，eGFR、Hb低于NDKD組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這表明，DKD患者在糖尿病病程進(jìn)展中，腎功能水平相對(duì)較差，除腎本身?yè)p傷外，受到遺傳易感、炎癥、腎血流動(dòng)力學(xué)紊亂等綜合作用的影響，自身胰島素細(xì)胞受體敏感性降低，胰島功能減退，腎暴露于高糖環(huán)境的時(shí)間延長(zhǎng)，從而導(dǎo)致DKD發(fā)生的危險(xiǎn)性增大[10-11]。作為貧血相關(guān)指標(biāo)，Hb等可在DKD患者中早期發(fā)現(xiàn)[12]。有研究顯示，糖尿病患者因體內(nèi)長(zhǎng)期處于高糖狀態(tài)，出現(xiàn)代謝紊亂，貧血可能與微血管并發(fā)癥相關(guān)[13]。

綜上所述，DKD與NDKD患者臨床表現(xiàn)存在一定差異，僅憑臨床表現(xiàn)鑒別兩者仍存在誤診的可能，腎活檢病理結(jié)果為鑒別DKD與NDKD的有力證據(jù)，能夠指導(dǎo)臨床治療，并改善預(yù)后。