組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”的分子適應(yīng)機(jī)制研究進(jìn)展

楊 靖，張海鵬，馬繼政

組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”的分子適應(yīng)機(jī)制研究進(jìn)展

楊 靖1，張海鵬2，馬繼政1

1.陸軍工程大學(xué)軍事運(yùn)動(dòng)科學(xué)研究中心，江蘇 南京，211101；2.南京體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)健康科學(xué)系，江蘇 南京，210014。

特異性訓(xùn)練原則是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的基本原則之一，通過(guò)特定訓(xùn)練（訓(xùn)練量、強(qiáng)度、次數(shù)，工作模式），產(chǎn)生特定適應(yīng)，進(jìn)而獲得最佳化的運(yùn)動(dòng)能力。本研究利用文獻(xiàn)資料法對(duì)PubMed, IngentaConnect, Science Direct和Web of Science進(jìn)行了篩選，查找以下關(guān)鍵字和搜索詞的組合：組合訓(xùn)練、干擾效應(yīng)、軍事人員、特異性適應(yīng)。對(duì)組合訓(xùn)練產(chǎn)生適應(yīng)性的生物分子機(jī)制進(jìn)行了一定程度上的研究。研究發(fā)現(xiàn)，組合訓(xùn)練在分子機(jī)制上可能存在抑制，與力量和耐力訓(xùn)練的信號(hào)通路有關(guān)，受到急性運(yùn)動(dòng)、訓(xùn)練總負(fù)荷、訓(xùn)練歷史的影響。盡管肌肉代謝的幾個(gè)關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子有可能解釋耐力和力量運(yùn)動(dòng)之間適應(yīng)性的不相容性，但現(xiàn)在看來(lái)多個(gè)組合而不是單一的分子或過(guò)程可能產(chǎn)生“干擾效應(yīng)”。當(dāng)前，雖然對(duì)組合訓(xùn)練的研究比單模式訓(xùn)練（耐力訓(xùn)練、力量或爆發(fā)力訓(xùn)練）的關(guān)注要少，但現(xiàn)有證據(jù)支持耐力訓(xùn)練對(duì)力量訓(xùn)練引起的肌肉肥大和力量存在“干擾效應(yīng)”。鑒于不同運(yùn)動(dòng)在未經(jīng)訓(xùn)練的現(xiàn)役人員的骨骼肌中誘導(dǎo)相似的信號(hào)傳導(dǎo)和基因表達(dá)，目前尚不清楚的是如何通過(guò)之前的訓(xùn)練史來(lái)修改分子反應(yīng)的特異性。另外，適應(yīng)的時(shí)間過(guò)程和“表型特異性”對(duì)運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)具有重要意義。組合訓(xùn)練是過(guò)于簡(jiǎn)單的，并不能代表士兵訓(xùn)練的真實(shí)情景。軍事職業(yè)人員的需求和管理往往限制了周期性項(xiàng)目中不同運(yùn)動(dòng)模式的“最佳”時(shí)機(jī)。因此，需要在不同的時(shí)間采取不同的運(yùn)動(dòng)模式以避免適應(yīng)性干擾。

組合訓(xùn)練；干擾效應(yīng)；特異性適應(yīng)

軍事職業(yè)活動(dòng)身體準(zhǔn)備訓(xùn)練被分類(lèi)為“基于耐力”或“基于力量和爆發(fā)力”，以獲得相對(duì)應(yīng)的軍事適應(yīng)能力。這些不同的能力表現(xiàn)背后單一的需求強(qiáng)加了適應(yīng)性的簡(jiǎn)單刺激。快節(jié)奏行動(dòng)性質(zhì)要求軍事人員身體能力必須適應(yīng)任務(wù)需求，日常準(zhǔn)備訓(xùn)練是必要的，其中心肺代謝能力是基于耐力訓(xùn)練的能力之一[1]。通過(guò)1h以上的最大強(qiáng)度連續(xù)或者間歇有氧運(yùn)動(dòng)，可以增加耐力能力，堅(jiān)持一段時(shí)間的周期訓(xùn)練以后，能引起形態(tài)學(xué)和各種代謝的適應(yīng)，主要包括快肌纖維到慢肌纖維類(lèi)型的轉(zhuǎn)化，線粒體生物合成和基質(zhì)代謝的變化，有助于通過(guò)碳水化合物和脂肪為基礎(chǔ)的能量供給[2,3]。相反，增強(qiáng)力量和爆發(fā)力需要短暫的最大收縮活動(dòng)和過(guò)負(fù)荷以刺激肌原纖維蛋白的合成和肌肉肥大[4]。類(lèi)似這種長(zhǎng)時(shí)間的周期訓(xùn)練，不會(huì)引起訓(xùn)練肌肉氧化程度的變化，也不會(huì)引起能量補(bǔ)給模式的重要轉(zhuǎn)變。

然而，有許多軍事職業(yè)活動(dòng)，其中肌肉耐力和力量、爆發(fā)力都是能力表現(xiàn)所必需的。在這種情況下，耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練同時(shí)作為定期訓(xùn)練計(jì)劃（即“組合訓(xùn)練”）的一部分。在此期間，個(gè)人進(jìn)行耐力和力量訓(xùn)練，或?qū)煞N類(lèi)型的訓(xùn)練在不同場(chǎng)合下結(jié)合為周期性訓(xùn)練計(jì)劃。另外，肌肉受到反復(fù)且不同程度的收縮刺激，一定程度改變適應(yīng)性應(yīng)激的特異性，與單一力量訓(xùn)練相比，力量、爆發(fā)力和肌肉肥大的增益一般會(huì)減弱。耐力和力量的組合訓(xùn)練可以說(shuō)是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中比較復(fù)雜的，而從分子的角度來(lái)分析“干擾效應(yīng)”將是未來(lái)研究的重點(diǎn)。

鑒于陸軍固有本質(zhì)特征，需要執(zhí)行多種高難度任務(wù)，對(duì)服役人員能力要求高且多變。軍事職業(yè)活動(dòng)可對(duì)人體產(chǎn)生極大應(yīng)激，因此，需要充分認(rèn)識(shí)組合訓(xùn)練，利用運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練學(xué)的7個(gè)基本原則（定期、循序漸進(jìn)、過(guò)負(fù)荷、恢復(fù)、平衡、多樣和特異）來(lái)制定周期訓(xùn)練計(jì)劃，進(jìn)行全方位的整合訓(xùn)練（空間認(rèn)知、心肺、代謝、神經(jīng)肌肉的控制等），以提高現(xiàn)役人員力量各種應(yīng)激的能力，最大程度降低損傷發(fā)生率，為最佳化發(fā)展現(xiàn)役人員的適應(yīng)能力，提供一個(gè)安全、有效的訓(xùn)練途徑[5-8]。

1 關(guān)于組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”的研究

36年前，Hickson等人[9]，設(shè)計(jì)了為期10周的耐力和力量組合訓(xùn)練計(jì)劃，證實(shí)了未經(jīng)訓(xùn)練的男性在組合訓(xùn)練中力量發(fā)展受損。他將耐力和力量訓(xùn)練的“干擾效應(yīng)”稱(chēng)為力量增益受損。此后，大多數(shù)研究結(jié)果證實(shí)，當(dāng)進(jìn)行組合訓(xùn)練時(shí)，力量和肌肉肥大的增加受到影響，但“干擾效應(yīng)”的作用機(jī)制尚不清楚。

Wilson等人[10]，研究表明耐力運(yùn)動(dòng)通過(guò)頻率和持續(xù)時(shí)間的方式對(duì)力量、爆發(fā)力和肌肉肥大產(chǎn)生負(fù)面影響。另外，“干擾效應(yīng)”的大小可能與運(yùn)動(dòng)模式有關(guān)，耐力訓(xùn)練可能對(duì)力量發(fā)展產(chǎn)生更大的負(fù)面影響[9]，跑步的偏心因素和伴隨的肌肉疲勞損傷可能是影響因素。雖然目前尚不清楚特定軍事職業(yè)活動(dòng)后，中樞和外周疲勞時(shí)程上的變化，以及潛在的相關(guān)機(jī)制。但基于精準(zhǔn)能力發(fā)展，大量監(jiān)控技術(shù)的應(yīng)用[11,12]，可為認(rèn)知這些特定的職業(yè)相關(guān)的能力上的疲勞提供機(jī)會(huì)。值得注意的是，訓(xùn)練引起的有氧能力增益不會(huì)受到組合訓(xùn)練的影響。與組合訓(xùn)練的力量發(fā)展受損相反，組合訓(xùn)練可以增強(qiáng)耐力表現(xiàn)。Hickson等人[13]，將訓(xùn)練有素人員（具有穩(wěn)定的耐力表現(xiàn)）的常規(guī)耐力訓(xùn)練方案與高強(qiáng)度耐力訓(xùn)練（為期10周，每周3次）相結(jié)合。雖然最大攝氧量（VO2max）沒(méi)有變化，但在長(zhǎng)時(shí)間耐力能力以及短期運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)方面，增加力量訓(xùn)練對(duì)于耐力訓(xùn)練有明顯的好處。

與單一力量訓(xùn)練相比，組合訓(xùn)練的研究顯示，力量、肌肉肥大增益受損的情況使研究人員想知道造成這種現(xiàn)象的潛在機(jī)制。

2 力量和耐力訓(xùn)練在分子上可能存在抑制

骨骼肌適應(yīng)運(yùn)動(dòng)的分子基礎(chǔ)（即增加的線粒體質(zhì)量、改變的底物代謝、血管生成或肌纖維肥大）涉及關(guān)鍵蛋白的表達(dá)或活性增加，由一系列信號(hào)事件介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄前和轉(zhuǎn)錄后過(guò)程，翻譯和蛋白質(zhì)表達(dá)的調(diào)節(jié)，蛋白質(zhì)（酶）活性或細(xì)胞內(nèi)定位的調(diào)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)，基于耐力和力量、爆發(fā)力的適應(yīng)所涉及的各種信號(hào)傳導(dǎo)途徑有很多。

2.1 力量和耐力訓(xùn)練的信號(hào)通路

與耐力訓(xùn)練相比，力量訓(xùn)練特定信號(hào)傳導(dǎo)途徑或關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)定義較少。雷帕霉素復(fù)合物1（Mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1）的機(jī)制靶標(biāo)已被表征為肌肉肥大的焦點(diǎn)，其重要作用體現(xiàn)在增加收縮誘導(dǎo)的肌肉蛋白質(zhì)合成。涉及翻譯控制的蛋白質(zhì)真核起始因子4E結(jié)合蛋白（4E binding protein，4E-BP）和70kDa核糖體蛋白S6激酶（S6 kinase，S6K）是mTORC1信號(hào)傳導(dǎo)最明確的效應(yīng)物。耐力訓(xùn)練適應(yīng)需要刺激包括核呼吸因子（Uclear respiratory factors, NRFs）的幾種轉(zhuǎn)錄因子，這些因子與其啟動(dòng)子結(jié)合并激活編碼線粒體呼吸鏈蛋白的基因轉(zhuǎn)錄。并非所有轉(zhuǎn)錄線粒體蛋白的基因啟動(dòng)子都具有NRF結(jié)合點(diǎn)位，因此，收縮調(diào)節(jié)的線粒體生物合成也有其他轉(zhuǎn)錄因子的參與，包括過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體共激活因子（Peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）和雌激素受體相關(guān)受體（Estrogen receptor-related receptor，ERR），調(diào)節(jié)線粒體脂肪酸氧化酶的表達(dá)。另外，還有兩個(gè)重要的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，分別是p38絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases，MAPK）和AMP激活蛋白激酶（AMP activated protein kinase，AMPK），它們聚集在過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子-1α（peroxisome proliferater activated receptor gamma coactivator-1，PGC-1α）的調(diào)節(jié)上，從而調(diào)節(jié)線粒體生物合成[14]。

2.2 急性運(yùn)動(dòng)的影響

Jones等人[15,16]，研究了運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)在不經(jīng)常訓(xùn)練人員中的適應(yīng)，以及在時(shí)差接近和運(yùn)動(dòng)次序上耐力和力量訓(xùn)練對(duì)選擇基因轉(zhuǎn)錄和翻譯信號(hào)的急性影響。雖然，Coffey等人[17,18]，觀察到轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子核糖體蛋白S6（Recombinant ribosomal protein s6, RRP6）和S6K的激酶磷酸化作用的量級(jí)差異，以及肌源性調(diào)節(jié)因子的mRNA和PGC-1α含量，但無(wú)論運(yùn)動(dòng)模式如何，在“代謝”和“肌原性”通路上所有應(yīng)答都是相似的，任何差異都是適中的。Jones等人[15,16]，也未能明確區(qū)分組合訓(xùn)練與單獨(dú)的力量運(yùn)動(dòng)相比在人體骨骼肌中的急性信號(hào)反應(yīng)。盡管有運(yùn)動(dòng)順序的影響，但其他研究比較了組合訓(xùn)練與單一運(yùn)動(dòng)相比的分子反應(yīng)，并顯示組合訓(xùn)練在中度訓(xùn)練或不經(jīng)常訓(xùn)練的人員中有相似或增強(qiáng)的信號(hào)和基因應(yīng)答[19]。

2.3 訓(xùn)練總負(fù)荷的影響

與單模式相比，對(duì)肌肉的訓(xùn)練收縮刺激（即訓(xùn)練總負(fù)荷）通常是研究組合訓(xùn)練的一個(gè)重要因素。Donges等人[20]，為了減輕總體負(fù)荷對(duì)研究的影響，選擇久坐不動(dòng)的中年男性作為研究對(duì)象，分別進(jìn)行單一耐力和力量訓(xùn)練，以及同時(shí)進(jìn)行耐力50%和力量50%總負(fù)荷的組合訓(xùn)練。結(jié)果顯示S6K和AMPK磷酸化在不同運(yùn)動(dòng)模式之間沒(méi)有顯著變化。與力量運(yùn)動(dòng)相比，耐力訓(xùn)練和組合訓(xùn)練之間線粒體蛋白質(zhì)合成的速率相似，以及骨骼肌肌原纖維蛋白質(zhì)合成的可比增加。無(wú)法設(shè)計(jì)總負(fù)荷以及刺激或鍛煉模式的類(lèi)型，很難比較與組合訓(xùn)練的研究結(jié)果。

2.4 訓(xùn)練歷史的影響

因?yàn)樵谶M(jìn)行相反的運(yùn)動(dòng)刺激時(shí)訓(xùn)練誘導(dǎo)的表型存在潛在的抑制。Coffey等人[21]，為了調(diào)查訓(xùn)練歷史是否會(huì)影響組合訓(xùn)練應(yīng)答。研究了訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員，他們長(zhǎng)期進(jìn)行耐力或力量訓(xùn)練（但不是組合訓(xùn)練），受試者分別進(jìn)行常規(guī)急性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，而后進(jìn)行一次不同的訓(xùn)練。在運(yùn)動(dòng)后即刻和3h進(jìn)行肌肉活組織檢查。在經(jīng)過(guò)耐力訓(xùn)練但未經(jīng)過(guò)力量訓(xùn)練的受試者中，訓(xùn)練后AMPK和S6K磷酸化升高，但力量訓(xùn)練的受試者沒(méi)有。相反，經(jīng)過(guò)力量訓(xùn)練但未經(jīng)過(guò)耐力訓(xùn)練的受試者中AMPK磷酸化增加。在骨骼肌中不同運(yùn)動(dòng)刺激的早期信號(hào)應(yīng)答清楚地表明，訓(xùn)練歷史改變了單模式適應(yīng)訓(xùn)練的特定信號(hào)應(yīng)答，并且在組合訓(xùn)練相反的末端保留了一定程度的“可塑性”。

與訓(xùn)練有素的士兵相比，未經(jīng)訓(xùn)練的人員具有更大的潛力來(lái)激活肌肉中的分子機(jī)制以響應(yīng)刺激，因?yàn)闊o(wú)論運(yùn)動(dòng)模式如何，任何過(guò)負(fù)荷刺激都會(huì)引起對(duì)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的改變[22]。鑒于未經(jīng)訓(xùn)練人員在響應(yīng)不同運(yùn)動(dòng)模式時(shí)產(chǎn)生的“分子足跡”，似乎有理由得出結(jié)論：訓(xùn)練歷史對(duì)組合訓(xùn)練引起的任何分子特征有很大影響。

3 骨骼肌訓(xùn)練適應(yīng)的特異性

在運(yùn)動(dòng)方式上，骨骼肌的訓(xùn)練適應(yīng)存在特異性。長(zhǎng)期力量訓(xùn)練促進(jìn)肌肉激活和肥大，增強(qiáng)最大收縮能力，而耐力訓(xùn)練可以強(qiáng)化肌纖維氧化能力和增加線粒體的密度，整體上提高最大攝氧量（VO2max）[23]。與受過(guò)力量訓(xùn)練的個(gè)體相比，在耐力方面訓(xùn)練有素的人員的骨骼肌表型的差異和相關(guān)表現(xiàn)能力是明顯的[21]。這些表型是由于在數(shù)天、數(shù)月和數(shù)年的訓(xùn)練中重復(fù)進(jìn)行一項(xiàng)運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的累積過(guò)負(fù)荷適應(yīng)性而產(chǎn)生的。Perry等人[24]，研究了伴隨重復(fù)訓(xùn)練刺激的骨骼肌分子應(yīng)答的時(shí)間過(guò)程。在2周的干預(yù)期間（進(jìn)行了7次高強(qiáng)度訓(xùn)練）檢查了線粒體生物合成，蛋白合成和分解的響應(yīng)時(shí)間過(guò)程，以及人體骨骼肌中選定的轉(zhuǎn)錄、線粒體mRNA和蛋白質(zhì)。研究表明每次運(yùn)動(dòng)后誘導(dǎo)的mRNA重復(fù)的瞬時(shí)增加對(duì)于引起轉(zhuǎn)錄和代謝蛋白含量的持續(xù)增加是肯定的。目前缺乏對(duì)適應(yīng)力量訓(xùn)練慢性時(shí)間過(guò)程的類(lèi)似表征。

Atherton等人[25]，研究表明，類(lèi)似力量的刺激只能促進(jìn)“合成代謝特征”，但很少激活代謝途徑，上調(diào)線粒體生物合成和氧化代謝。另外，類(lèi)似耐力的刺激協(xié)同上調(diào)代謝途徑，在線粒體生物合成中具有促進(jìn)作用，但很少或沒(méi)有合成代謝途徑的激活。為了解釋訓(xùn)練特異性的分子基礎(chǔ)，AMPK和mTORC1成為許多運(yùn)動(dòng)研究的焦點(diǎn)。有許多實(shí)例表明急性力量和耐力運(yùn)動(dòng)在骨骼肌中產(chǎn)生類(lèi)似的信號(hào)應(yīng)答，其中耐力運(yùn)動(dòng)上調(diào)mTORC1介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)和基于力量運(yùn)動(dòng)增加的AMPK磷酸化。此外，在力量運(yùn)動(dòng)之前進(jìn)行耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)，升高的AMPK活性不會(huì)抑制mTORC1介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)。

由力量和耐力運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨骼肌轉(zhuǎn)錄變化也提供了類(lèi)似分子應(yīng)答的證據(jù)。Yang等人[26]比較了不同運(yùn)動(dòng)后代謝、肌原性和蛋白水解性mRNA靶標(biāo)的mRNA含量在急性時(shí)間進(jìn)程中的變化，并顯示出與耐力和力量運(yùn)動(dòng)相當(dāng)?shù)幕蜃V。另外，個(gè)體基因應(yīng)答可能不能反映肌肉中的慢性功能變化（即增加大量的蛋白質(zhì)）和磷酸化蛋白質(zhì)組的研究。

盡管對(duì)特定運(yùn)動(dòng)方式的分子變化有了進(jìn)一步的了解，但基本問(wèn)題仍未解決。如果在未受訓(xùn)練的人中進(jìn)行耐力訓(xùn)練后可以實(shí)現(xiàn)肌肉大小的適度增加，并且通過(guò)進(jìn)行力量訓(xùn)練增強(qiáng)氧化潛能這對(duì)于理解分子應(yīng)答和訓(xùn)練誘導(dǎo)的表型具有重要意義[27]。似乎有理由認(rèn)為，當(dāng)先前久坐或不經(jīng)常訓(xùn)練的個(gè)體開(kāi)始任何組合訓(xùn)練計(jì)劃時(shí)，兩種運(yùn)動(dòng)模式的增益是相加的。因此，Coffey等人[21]，提出，在這些個(gè)體中，“干擾效應(yīng)”的分子基礎(chǔ)可能難以區(qū)分，特別是如果單模式訓(xùn)練中的總負(fù)荷不匹配。

4 產(chǎn)生“干擾效應(yīng)”的潛在分子適應(yīng)機(jī)制

4.1 組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”與AMPK信號(hào)傳導(dǎo)

感知和轉(zhuǎn)導(dǎo)收縮刺激及其隨后復(fù)雜的分子應(yīng)答決定了無(wú)數(shù)潛在運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)適應(yīng)的調(diào)節(jié)位點(diǎn)。AMPK信號(hào)級(jí)聯(lián)被認(rèn)為是耐力訓(xùn)練誘導(dǎo)的應(yīng)答，可能通過(guò)組合訓(xùn)練影響肌肉肥大及力量的主要途徑。細(xì)胞培養(yǎng)和動(dòng)物模型的研究為AMPK和mTORC1信號(hào)通路之間的干擾提供了證據(jù)，并支持AMPK相關(guān)通路的激活是通過(guò)降低S6K和4E-BP磷酸化來(lái)抑制翻譯的觀點(diǎn)[28]。但是，沒(méi)有研究支持AMPK誘導(dǎo)的人肌纖維蛋白合成和力量訓(xùn)練誘導(dǎo)的肌肉肥大的速率受損。另外，最近AMPKα1同等型與促進(jìn)衛(wèi)星細(xì)胞活化和肌肉再生有關(guān)[29]，這與AMPK作為骨骼肌中的“代謝傳感器”的作用形成對(duì)比。AMPK磷酸化和激活也已經(jīng)在急性力量運(yùn)動(dòng)后得到證實(shí)，表明收縮誘導(dǎo)的AMPK激活不僅僅局限于類(lèi)似耐力的訓(xùn)練刺激[30,31]。目前可以肯定是，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的AMPK信號(hào)傳導(dǎo)增加并不是組合訓(xùn)練中觀察到的“干擾效應(yīng)”的分子機(jī)制的唯一調(diào)節(jié)因子。

4.2 組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”與PGC-1α同類(lèi)型特異性

PGC-1α是一種運(yùn)動(dòng)反應(yīng)性轉(zhuǎn)錄共激活因子，是氧化代謝和線粒體生物合成的主要調(diào)節(jié)因子，對(duì)骨骼肌耐力訓(xùn)練的適應(yīng)性具有促進(jìn)作用[32]。一次耐力運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌中PGC-1α基因和蛋白質(zhì)的快速和持續(xù)增加[33]，而PGC-1α的肌肉特異性過(guò)表達(dá)導(dǎo)致功能性線粒體的大量增加[34]。通過(guò)表達(dá)不同的PGC-1α同種型產(chǎn)生的特異性蛋白質(zhì)顯示出差異調(diào)節(jié)和組織分布，并且最重要的是，發(fā)揮特定的生物學(xué)功能[35]。來(lái)自PGC-1α基因的轉(zhuǎn)錄物PGC-1α4在骨骼肌中大量表達(dá)，并在運(yùn)動(dòng)適應(yīng)性應(yīng)答中起作用，特別是在力量訓(xùn)練環(huán)境中。這種蛋白質(zhì)似乎不會(huì)調(diào)節(jié)由PGC-1α誘導(dǎo)的同一組氧化基因，而是激活胰島素樣生長(zhǎng)因子1（Insulin-like growth factor 1，IGF-1）的表達(dá)，同時(shí)抑制肌肉生長(zhǎng)抑制素（肌細(xì)胞分化和生長(zhǎng)的抑制劑）的產(chǎn)生途徑。因此，PGC-1α蛋白和PGC-1α4同種型可以在調(diào)節(jié)組合訓(xùn)練后的適應(yīng)性中起作用。Ruas等人[36]，研究表明，PGC-1α4的增加僅在單一力量訓(xùn)練和組合訓(xùn)練中，而在耐力訓(xùn)練后沒(méi)有變化。很少有對(duì)各種PGC-1α同種型活化的特異性的研究。此外，研究顯示，急性耐力運(yùn)動(dòng)的PGC-1α同種型的適應(yīng)性應(yīng)答的特異性，與力量訓(xùn)練相比，組合訓(xùn)練的表達(dá)確實(shí)存在差異[37,38]。Nader等人[39]，認(rèn)為在12周訓(xùn)練計(jì)劃開(kāi)始時(shí)，在未經(jīng)訓(xùn)練的受試者的肌肉中，針對(duì)急性力量訓(xùn)練，未發(fā)生PGC-1α4表達(dá)。但是在干預(yù)期結(jié)束時(shí)，在相同的運(yùn)動(dòng)時(shí)間內(nèi)被選擇性地上調(diào)?？偟膩?lái)說(shuō)，這些數(shù)據(jù)進(jìn)一步支持了訓(xùn)練方式不同，運(yùn)動(dòng)分子應(yīng)答也有差異，并且表明運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的PGC-1α同種型特異性可以為組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”的分子潛在機(jī)制提供線索。

4.3 組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”與衛(wèi)星細(xì)胞

衛(wèi)星細(xì)胞是位于骨骼肌中的小生境干細(xì)胞，具有通過(guò)新肌細(xì)胞在現(xiàn)有肌肉纖維或肌細(xì)胞中來(lái)促進(jìn)適應(yīng)能力的作用，可以融合并形成新的肌細(xì)胞[40]。因此，骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的作用通常與肥大反應(yīng)相關(guān)，包括肌纖維的再生和修復(fù)以及隨后的肌肉生長(zhǎng)。Babcock等人[41]，研究了有氧運(yùn)動(dòng)是否能減弱組合訓(xùn)練中衛(wèi)星細(xì)胞的應(yīng)答。發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)力量運(yùn)動(dòng)在恢復(fù)4天后短暫地增加了肌纖維衛(wèi)星細(xì)胞密度（38%），但在力量運(yùn)動(dòng)后立即進(jìn)行90min的耐力訓(xùn)練（60%最大負(fù)荷）完全抑制了這一點(diǎn)應(yīng)答。他們提出，在力量運(yùn)動(dòng)后進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)改變的衛(wèi)星細(xì)胞的應(yīng)答有助于組合運(yùn)動(dòng)“干擾效應(yīng)”。另外，單一的力量和有氧運(yùn)動(dòng)具有誘導(dǎo)骨骼肌重塑的衛(wèi)星細(xì)胞應(yīng)答的潛力。Joanisse等人[42]，研究表明有氧間歇訓(xùn)練（6周，每周3次）擴(kuò)大肌肉衛(wèi)星細(xì)胞范圍并增加衛(wèi)星細(xì)胞活動(dòng)而不會(huì)隨后發(fā)生肥大，表明運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞激活不僅限于力量運(yùn)動(dòng)。可能是衛(wèi)星細(xì)胞通過(guò)基于耐力的運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生非肥大適應(yīng)性，從而損害了力量運(yùn)動(dòng)引起的對(duì)肥大衛(wèi)星細(xì)胞的應(yīng)答。不同的運(yùn)動(dòng)模式似乎也會(huì)產(chǎn)生特定于纖維類(lèi)型的衛(wèi)星細(xì)胞應(yīng)答，這也可能有助于描述其在適應(yīng)特異性中的作用以及與組合訓(xùn)練不兼容的復(fù)雜性[41]。因此，需要更多的研究來(lái)闡明衛(wèi)星細(xì)胞對(duì)耐力和力量訓(xùn)練適應(yīng)性的作用，以及在組合訓(xùn)練時(shí)調(diào)節(jié)訓(xùn)練應(yīng)答的潛力。

4.4 組合訓(xùn)練“干擾效應(yīng)”與個(gè)體基因型

對(duì)個(gè)體基因型如何決定運(yùn)動(dòng)潛力的理解也可能影響適應(yīng)組合訓(xùn)練的表達(dá)能力。α-輔肌動(dòng)蛋白-3（α-actinin, ACTN3）基因已成為可能影響運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)能力的指標(biāo)。對(duì)精英耐力和力量、爆發(fā)力訓(xùn)練人員的早期研究提供的數(shù)據(jù)表明，ACTN3基因缺陷阻止其隨后的II型肌肉纖維中的蛋白質(zhì)表達(dá)，可能不利于肌肉力量的發(fā)展，但可能促進(jìn)類(lèi)似耐力的表型[43]。Eynon等人[42]，將團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)員的ACTN3基因型與耐力和力量運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行了比較。研究表明與爆發(fā)力運(yùn)動(dòng)員相比，團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)中與肌肉力量相關(guān)的ACTN3基因型（577RR）含量不足，但是可以提升耐力能力的基因多態(tài)性分布（R577X）在團(tuán)體和耐力運(yùn)動(dòng)員之間是相似的。此外，Massidda等人[44]，研究表明ACTN3基因型在耐力和團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)員之間沒(méi)有差異。為了更好地理解基因型在確定運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練適應(yīng)性方面的潛在影響，需要使用大型受試者群體進(jìn)行侵入性研究，以量化長(zhǎng)時(shí)間單模式和組合訓(xùn)練后與特定基因型相關(guān)的適應(yīng)性反應(yīng)的大小。盡管如此，由于組合訓(xùn)練是許多團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的前提條件，因此使用遺傳篩查來(lái)識(shí)別個(gè)體適應(yīng)不同運(yùn)動(dòng)模式的能力是有必要的。使用候選基因分析的研究結(jié)果產(chǎn)生了很大程度上不確定的結(jié)果，并且表征可能導(dǎo)致特定表型的遺傳變異將繼續(xù)是一個(gè)難以實(shí)現(xiàn)的命題[45]。

5 結(jié) 論

當(dāng)前，雖然對(duì)組合訓(xùn)練的研究比單模式訓(xùn)練（耐力訓(xùn)練、力量或爆發(fā)力訓(xùn)練）的關(guān)注要少，但現(xiàn)有證據(jù)支持耐力訓(xùn)練對(duì)力量訓(xùn)練引起的肌肉肥大和力量存在“干擾效應(yīng)”。另外，不同運(yùn)動(dòng)模式的分子應(yīng)答特異性以及發(fā)生的時(shí)間過(guò)程提供了評(píng)估組合訓(xùn)練適應(yīng)性和表現(xiàn)的基本背景。建議個(gè)體在不同的時(shí)間采取不同的運(yùn)動(dòng)模式以避免適應(yīng)性干擾。組合訓(xùn)練是過(guò)于簡(jiǎn)單的，并不能代表士兵訓(xùn)練的真實(shí)情景。軍事職業(yè)人員的需求和管理往往限制了周期性項(xiàng)目中不同運(yùn)動(dòng)模式的“最佳”時(shí)機(jī)。訓(xùn)練適應(yīng)性應(yīng)答和隨之而來(lái)的干擾效應(yīng)，耐力和力量運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的分子譜是復(fù)雜的，當(dāng)個(gè)體進(jìn)行組合訓(xùn)練時(shí)，這種效應(yīng)會(huì)被放大。假設(shè)這種訓(xùn)練引起明顯的代謝反應(yīng)，并導(dǎo)致獨(dú)特的“分子機(jī)制”并與訓(xùn)練的體能需求成正比。那么這種“分子機(jī)制”應(yīng)該有可能促進(jìn)認(rèn)識(shí)組合訓(xùn)練的“方式”“次序”和“時(shí)差”上的差異，以便最大限度地減少“干擾效應(yīng)”并優(yōu)化適應(yīng)性。

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Research Progress on Molecular Adaptation Mechanism of Concurrent Exercise Training “Interference Effect”

YANG Jing1, ZHANG Haipeng2, MA Jizheng1

1.The Research Center of Military Exercise Science, the Army Engineering University of PLA, Nanjing Jiangsu, 211101, China;2.Department of Sports Health Science, Nanjing Sport Institute, Nanjing Jiangsu, 210014, China.

Specificity is a core principle of exercise training to promote the desired adaptations for maximising athletic performance. A systematic literature review was conducted. PubMed, IngentaConnect, Science Direct, and Web of Science were screened for the following keywords and combinations of search terms; Concurrent exercise training, Opposites distract, soldier, Specificity adaptations. The molecular profiles that generate the adaptive response to Concurrent exercise training have undergone intense scientific scrutiny. The study found that Concurrent training may have a molecular mechanism inhibition, which is related to the signal pathways of strength and endurance training, and is affected by acute exercise, total training load and training history. Despite the potential for several key regulators of muscle metabolism to explain an incompatibility in adaptation between endurance and resistance exercise, it now seems likely that multiple integrated, rather than isolated, effectors or processes generate the interference effect. While the study of concurrent exercise training has received less attention than that of single mode training for end-urance or strength/power, existing evidence supports the existence of an interference effect of endurance training on resistance training induced muscle hyper-trophy and strength.Given divergent exercise induces similar signalling and gene expression profiles in skeletal muscle of untrained or recreationally active individuals, what is currently unclear is how the specificity of the molecular response is modified by prior training history. Moreover, the time course of adaptation and when “phenotype specificity” occurs has important implications for exercise prescription. The concurrent exercise training is too simple and cannot represent the real situation of soldier training. The needs and management of military professionals often limit the "best" timing of different movement modes in periodic events. Therefore, different exercise modes need to be taken at different times to avoid adaptive interference.

Concurrent exercise training; Interference effect; Specificity adaptations

2019-12-07

2020-02-03

解放軍理工大學(xué)預(yù)先研究基金重點(diǎn)課題（KYJYZLXY1602-9）；全軍軍事類(lèi)研究生資助課題（2016JY374）。

1007―6891（2021）04―0038―06

10.13932/j.cnki.sctykx.2021.04.09

G804.7

A