酒精性肝病基層診療指南(2019年)

中華醫(yī)學(xué)會，中華醫(yī)學(xué)會雜志社，中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會，中華醫(yī)學(xué)會全科醫(yī)學(xué)分會，中華醫(yī)學(xué)會《中華全科醫(yī)師雜志》編輯委員會，消化系統(tǒng)疾病基層診療指南編寫專家組

1 概述

1.1 定義 酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是由于長期大量飲酒導(dǎo)致的肝臟疾病。初期通常表現(xiàn)為單純性脂肪肝，進(jìn)而可發(fā)展成酒精性肝炎(alcoholic steatohepatitis，ASH)、肝纖維化和肝硬化。嚴(yán)重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細(xì)胞壞死，甚至肝功能衰竭[1]。

1.2 流行病學(xué) 在北美、歐洲等發(fā)達(dá)地區(qū)，ALD是肝硬化的首要病因。我國目前尚無全國范圍內(nèi)ALD發(fā)病率的流行病學(xué)統(tǒng)計。地區(qū)性的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，我國飲酒人群比例呈現(xiàn)上升趨勢。華北地區(qū)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，從20世紀(jì)80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例從0.21%升至14.3%[2]。21世紀(jì)初，東北地區(qū)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，嗜酒者比例高達(dá)26.98%[3]。多項研究證實(shí)，ALD疾病譜中肝硬化和肝衰竭的比例也不斷增多，酒精已成為我國繼病毒性肝炎后導(dǎo)致肝損傷的第二大病因。

各地的流行病學(xué)調(diào)查資料可為了解全國的ALD現(xiàn)狀提供一些參考。21世紀(jì)初，我國部分省份ALD 流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，ALD 患病率為0.50%～8.55%[2-7]；其中40～49歲人群的ALD患病率最高，達(dá)到11.6%[3]。

酒精濫用是世界范圍內(nèi)可預(yù)防性肝病的一個主要致病原因。人均飲酒量與各個國家的肝硬化死亡率密切相關(guān)。特別需要評估大量飲酒對ALD發(fā)展及嚴(yán)重性的短期和長期影響。在我國，酒精所致肝損傷已成為一個不容忽視的健康問題。

2 發(fā)病機(jī)制

2.1 危險因素

目前國內(nèi)外研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的酒精性肝損傷進(jìn)展的影響因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養(yǎng)狀況等。

2.1.1 飲酒相關(guān)因素 酒精所造成的肝損傷存在閾值效應(yīng)，即達(dá)到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損傷風(fēng)險。一項薈萃分析[8]發(fā)現(xiàn)每日飲用酒精12～24 g，肝硬化死亡風(fēng)險增加。然而，個體差異較大，即便在同一種族同一地區(qū)群體之間也存在著個體差異。飲酒量和發(fā)生ALD的可能性之間存在明確的劑量關(guān)系。

酒精飲料品種較多，不同酒精飲料所致的肝損傷亦有差異。酒精飲料的類型是否影響ALD發(fā)生仍在討論中。空腹飲酒較進(jìn)餐飲酒造成的肝損傷更嚴(yán)重。

2.1.2 性別 女性對酒精所致的肝損傷更為敏感，較小劑量和較短的飲酒年限即可能導(dǎo)致更為嚴(yán)重的ALD。女性對酒精的敏感性增加，可能與雌激素及胃乙醇脫氫酶水平有關(guān)[9]。

2.1.3 種族 不同種族中ALD的流行病學(xué)及其相關(guān)死亡率具有明顯差異，但原因尚不清楚。漢族人群ALD易感基因ADH2、ADH3、ALDH2等的等位基因頻率及其基因型分布不同于西方國家，可能是造成我國嗜酒人群ALD發(fā)病率低于西方國家的原因之一[10]。鑒于ALD 僅發(fā)生于小部分過量飲酒者，表明同一地區(qū)人群間亦存在個體差異。

2.1.4 其他 肥胖是重度飲酒者中肝硬化最重要的獨(dú)立危險因素。酗酒和慢性肝炎病毒感染并存，使肝損傷的速度加快，增加了酒精性肝硬化的死亡率。ALD病死率的上升與營養(yǎng)不良程度相關(guān)。

2.2 發(fā)病機(jī)制

2.2.1 酒精性脂肪肝 有4個主要的致病因素。

(1)酒精氧化引起還原型輔酶(NADH)Ⅰ產(chǎn)生增加，促進(jìn)脂肪酸和甘油三酯合成，并抑制脂肪酸的線粒體β氧化。

(2)脂肪組織中的游離脂肪酸及腸黏膜的乳糜微粒進(jìn)入肝臟的量增加。

(3)酒精介導(dǎo)的對于單磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的抑制，通過抑制過氧化物酶體增殖活化受體(PPARα)及刺激固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c(SREBP1c)引起脂質(zhì)生成增加、分解減少。

(4)乙醛對線粒體和微管的損傷分別引起NADH氧化減少及極低密度脂蛋白蓄積。

2.2.2 ASH 多種因素可能促使ASH發(fā)生。

(1)乙醛誘導(dǎo)的毒性作用。

(2)活性氧(ROS)產(chǎn)生，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化與DNA加合物形成。

(3)促炎細(xì)胞因子。

(4)受損的泛素-蛋白酶體通路導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷和聚合角蛋白的肝臟包涵體。

2.2.3 纖維化進(jìn)展 ALD纖維化的細(xì)胞和分子機(jī)制尚不完全清楚。乙醇的代謝物如乙醛可直接活化肝星狀細(xì)胞(HSC)。HSC也可被損傷的肝細(xì)胞、活化的Kupffer細(xì)胞及浸潤的中性粒細(xì)胞激活。HSC以外的其他細(xì)胞也能合成膠原，包括門靜脈的成纖維細(xì)胞和骨髓來源的細(xì)胞。肝細(xì)胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化在肝纖維化中的作用尚在研究中。

2.3 病理生理過程[11]

ALD病理學(xué)改變主要為大泡性或大泡性為主伴小泡性的混合性肝細(xì)胞脂肪變性。依據(jù)病變肝組織是否伴有炎癥反應(yīng)和纖維化，可分為單純性脂肪肝、ASH、肝纖維化和肝硬化。ALD的病理學(xué)診斷報告應(yīng)包括肝脂肪變程度(F0～4)、炎癥程度(G0～4)、肝纖維化分級(S0～4)。

2.3.1 單純性脂肪肝 依據(jù)肝細(xì)胞脂肪變性占所獲取肝組織標(biāo)本量的范圍，分為4度(F0～4)：F0，<5%的肝細(xì)胞脂肪變性；F1，5%～30%的肝細(xì)胞脂肪變性；F2，31%～50% 的肝細(xì)胞脂肪變性；F3，51%～75%的肝細(xì)胞脂肪變性；F4，>75%的肝細(xì)胞脂肪變性。

2.3.2 ASH、肝纖維化 ASH的脂肪肝程度與單純性脂肪肝一致，分為4度(F0～4)。依據(jù)炎癥程度，分為4級(G0～4)：G0，無炎癥；G1，腺泡3帶呈現(xiàn)少數(shù)氣球樣肝細(xì)胞，腺泡內(nèi)散在個別點(diǎn)灶狀壞死和中央靜脈周圍炎；G2，腺泡3帶明顯氣球樣肝細(xì)胞，腺泡內(nèi)點(diǎn)灶狀壞死增多，出現(xiàn)Mallory小體，門管區(qū)輕至中度炎癥；G3，腺泡3帶廣泛氣球樣肝細(xì)胞，腺泡內(nèi)點(diǎn)灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體。門管區(qū)中度炎癥和/或門管區(qū)周圍炎癥；G4，融合性壞死和/或橋接壞死。

依據(jù)纖維化范圍和形態(tài)，肝纖維化分為4 期(S0～4)：S0，無纖維化；S1，腺泡3帶局灶性或廣泛竇周/細(xì)胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化；S2，纖維化擴(kuò)展至門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛門管區(qū)星芒狀纖維化；S3，腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛橋接纖維化；S4，肝硬化。

2.3.3 肝硬化 肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，大體表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。根據(jù)纖維間隔是否有界面性肝炎，分為活動性和靜止性肝硬化。

3 臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診

3.1 臨床表現(xiàn) 臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體質(zhì)量減輕、黃疸等；隨著病情加重，可有肝硬化的表現(xiàn)，如蜘蛛痣、肝掌以及譫妄等神經(jīng)精神癥狀。

3.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]

(1)有長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d，或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合乙醇量>80 g/d。但應(yīng)注意性別、遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

(2)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)、血清總膽紅素(TBil)、凝血酶原時間(PT)及平均紅細(xì)胞容積(MCV)等指標(biāo)升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高為ALD的特點(diǎn)。禁酒后這些指標(biāo)可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復(fù)正常(GGT恢復(fù)較慢)，有助于診斷。

(3)臨床表現(xiàn)。

(4)影像學(xué)檢查有典型表現(xiàn)。

①肝臟成像技術(shù)：成像技術(shù)如超聲、MRI 和CT可檢測脂肪肝，幫助排除其他原因的慢性肝病，評估進(jìn)展性肝病及其并發(fā)癥，但對于識別ALD的特定病因方面沒有作用。超聲和CT影像學(xué)檢查用于確定肝臟脂肪浸潤的分布類型，粗略判斷彌慢性脂肪肝的程度，提示是否存在肝硬化，但難以區(qū)分單純性脂肪肝與脂肪性肝炎，且應(yīng)注意彌漫性肝臟回聲增強(qiáng)以及CT密度值降低也可見于其他慢性肝病。臨床實(shí)踐中，超聲可能被推薦為重度飲酒者脂肪變的篩查方法。MRI和磁共振波譜是評估脂肪量的可靠工具，但其成本和可用性使其受到限制。

超聲顯像診斷。具備以下3項腹部超聲表現(xiàn)中的2項者為彌漫性脂肪肝：肝臟近場回聲彌漫性增強(qiáng)，回聲強(qiáng)于腎臟；肝臟遠(yuǎn)場回聲逐漸衰減；肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清。

CT診斷：彌漫性肝臟密度降低，肝/脾CT比值≤1.0。肝/脾CT比值可用于判斷ALD的嚴(yán)重程度，0.7<肝/脾CT比值≤1.0者為輕度，0.5<肝/脾CT比值≤0.7者為中度，肝/脾CT比值≤0.5者為重度。

②瞬時彈性成像：肝臟硬度測量(LSM)已經(jīng)被證明是評估ALD患者肝纖維化的一個可靠的工具。在ALD患者中，肝臟硬度與纖維化程度有關(guān)，但受膽汁淤積、肝淤血及酒精的影響，因此，應(yīng)對ALD中LSM進(jìn)行謹(jǐn)慎解釋。

(5)排除嗜肝病毒現(xiàn)癥感染以及藥物、中毒性肝損傷和自身免疫性肝病等。

符合第(1)、(2)、(3)項和第(5)項或第(1)、(2)、(4)項和第(5)項者可診斷ALD；僅符合第(1)、(2)項和第(5)項者可疑診ALD；符合第(1)項，同時有病毒性肝炎現(xiàn)癥感染證據(jù)者，可診斷為ALD伴病毒性肝炎。

ALD的病理學(xué)診斷需要肝活檢。由于肝活檢為有創(chuàng)性檢查，因此不推薦對于所有懷疑ALD的患者實(shí)施肝活檢。在常規(guī)臨床實(shí)踐中，對于ALD的進(jìn)展形式如嚴(yán)重的肝炎需要特殊治療(如潑尼松)的患者及有其他懷疑促進(jìn)肝病進(jìn)展的危險因素的患者是肝活檢的指征。對肝臟病理的評估可更好地預(yù)測患者的預(yù)后。

3.3 臨床分型[1]

3.3.1 輕癥ALD 通常無癥狀，肝臟生化指標(biāo)、影像學(xué)和組織病理學(xué)檢查基本正常或輕微異常。

3.3.2 酒精性脂肪肝 長期飲酒的人80%患有單純性脂肪變性，影像學(xué)診斷符合脂肪肝標(biāo)準(zhǔn)，血清ALT、AST或GGT可輕微異常。

3.3.3 ASH 是指短期內(nèi)肝細(xì)胞大量壞死引起的一組臨床病理綜合征，可發(fā)生于有或無肝硬化的基礎(chǔ)上，主要表現(xiàn)為血清ALT、AST升高和TBil水平明顯升高，可伴有發(fā)熱、外周血中性粒細(xì)胞計數(shù)水平升高。重癥ASH是指ASH患者出現(xiàn)肝功能衰竭的表現(xiàn)，如凝血機(jī)制障礙、黃疸、肝性腦病、急性腎功能衰竭、上消化道出血等，常伴有內(nèi)毒素血癥。

3.3.4 酒精性肝纖維化 無特異性臨床癥狀和體征。未行組織病理學(xué)檢查時，應(yīng)結(jié)合飲酒史、纖維化血清標(biāo)志物、GGT、AST/ALT、載脂蛋白A1、TBil、鐵蛋白等指標(biāo)，綜合判斷以明確診斷。

3.3.5 酒精性肝硬化 當(dāng)有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學(xué)指標(biāo)的改變時，可診斷為酒精性肝硬化。

3.4 鑒別診斷

3.4.1 與肥胖、藥物性脂肪肝等鑒別 結(jié)合飲酒史、藥物服用史可鑒別。

3.4.2 與病毒性肝炎鑒別 根據(jù)患者的長期大量飲酒史，ALD 診斷不難。結(jié)合飲酒史、流行病學(xué)史以及實(shí)驗室檢查指標(biāo)，ASH患者即使肝損傷嚴(yán)重，ALT 可正?；騼H輕微升高，由于血清ALT水平低于AST 水平，故AST/ALT>1，通常比值為2～5，與急性病毒性肝炎所見ALT/AST>1 不同。明確有無酒精所致肝損傷及肝損傷的程度，肝活組織檢查最有幫助。肝組織學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)早期損傷、肝纖維化程度及有無向肝硬化發(fā)展傾向等。通過免疫組化檢測，還可以與病毒性肝炎鑒別。

3.4.3 與肝癌鑒別 可查甲胎蛋白(AFP)或B超、CT等。

3.5 轉(zhuǎn)診建議

(1)無法明確診斷的肝功能異常患者。

(2)輕中度肝損傷經(jīng)治療效果不佳的患者。

(3)ALD診斷明確，病情進(jìn)展至肝纖維化、肝硬化階段者。血清ALT、AST和TBil水平明顯增高，并伴有全身癥狀。

(4)重癥ASH患者。

4 治療

4.1 評估標(biāo)準(zhǔn) 多種方法可用于評價ALD的嚴(yán)重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh 分級、凝血酶原時間-膽紅素判別函數(shù)(Maddrey判別函數(shù))以及終末期肝病模型(MELD)積分[5]等，其中Maddrey 判別函數(shù)有較高價值，其計算公式為：4.6×凝血酶原延長時間(s)+TBil(mg/dl)。

4.2 治療

治療原則：戒酒和營養(yǎng)支持，減輕ALD的嚴(yán)重程度；改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良；對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。

戒酒是治療ALD的最重要和首要的措施，戒酒過程中應(yīng)注意防治戒斷綜合征。在戒酒的基礎(chǔ)上，為患者提供高蛋白、低脂飲食，并補(bǔ)充多種維生素，加強(qiáng)營養(yǎng)支持。

4.2.1 藥物治療

(1)對于輕癥ALD及酒精性脂肪肝，可給予水飛薊素類、多烯磷脂酰膽堿和還原型谷胱甘肽、雙環(huán)醇等保肝、抗炎藥物，改善肝臟生物化學(xué)指標(biāo)。但不宜同時應(yīng)用多種抗炎保肝藥物，以免加重肝臟負(fù)擔(dān)及因藥物相互作用而引起不良反應(yīng)。

(2)甘草酸制劑：通過抑制磷脂酶A2的活性阻斷肝臟炎癥的級聯(lián)瀑布反應(yīng)，發(fā)揮抗肝臟炎癥的作用；其結(jié)構(gòu)與類固醇相似，可發(fā)揮類固醇激素的作用效果?？捎糜谳p中度酒精性脂肪肝的藥物如甘草酸二銨、甘草酸單銨半胱氨酸等，異甘草酸鎂注射液可用于重癥患者。應(yīng)用時應(yīng)注意檢測血壓和血鉀。

(3)美他多辛：可加速酒精從血清中清除，有助于改善酒精中毒癥狀和行為異常。

(4)糖皮質(zhì)激素：可改善重癥ASH(有腦病者或Maddrey指數(shù)≥32)患者28 d的生存率，但對90 d及半年的生存率改善效果不明顯[12]。大部分研究提示僅有有限比例的患者從糖皮質(zhì)激素中獲益?？紤]到敗血癥和消化道出血的風(fēng)險增加，激素治療的適用性有限，因此應(yīng)早期識別對糖皮質(zhì)激素反應(yīng)差的患者，并建議中斷激素治療。感染是糖皮質(zhì)激素治療的禁忌。

(5)己酮可可堿：對于有敗血癥的患者，己酮可可堿可被作為一線治療。該藥的有效性目前尚有爭議。有研究[13]對己酮可可堿在ASH患者中的抗氧化和抗腫瘤壞死因子(TNF)的作用進(jìn)行了評估，與安慰劑相比，重癥ASH(Maddrey指數(shù)≥32)患者用己酮可可堿治療具有較高的6個月存活率，這與肝腎綜合征發(fā)生率的顯著下降有關(guān)。一項比較己酮可可堿聯(lián)用皮質(zhì)類固醇的研究[14]觀察到，在重癥ASH中，二者聯(lián)用比激素+安慰劑組雖然在短期生存率上沒有提高，但肝腎綜合征的發(fā)病率降低。但也有研究[13]顯示己酮可可堿較其他藥物在改善生存率上不具優(yōu)勢。因此，己酮可可堿對重癥ASH患者的存活獲益較弱，不應(yīng)再推薦。

(6)N-乙酰半胱氨酸：N-乙酰半胱氨酸是一種抗氧化物質(zhì)，補(bǔ)充肝細(xì)胞中的谷胱甘肽貯存。有研究[15]顯示單獨(dú)N-乙酰半胱氨酸治療無顯著作用，但皮質(zhì)類固醇和N-乙酰半胱氨酸聯(lián)合在重癥ASH中可能有效，減少肝腎綜合征和感染的發(fā)生率。N-乙酰半胱氨酸與激素聯(lián)用的作用尚需更大規(guī)模的臨床試驗驗證。

(7)S-腺苷蛋氨酸：可以改善ALD患者的臨床癥狀和生物化學(xué)指標(biāo)。

(8)腸內(nèi)營養(yǎng)：ALD患者營養(yǎng)不良很常見，尤其是蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。一項多中心隨機(jī)對照研究[16]顯示，腸內(nèi)營養(yǎng)與激素聯(lián)合應(yīng)用與單用激素相比，未能顯著提高ALD患者的生存率；但是，如果每日攝入的熱量<21.5 kcal/kg，1個月和6個月的死亡率及感染發(fā)生率都明顯提高。因此，建議每日攝入的總熱量應(yīng)為35～40 kcal/kg，蛋白質(zhì)攝入為1.2～1.5 g/kg，如果患者不能經(jīng)口攝入足夠的熱量，推薦使用鼻飼。

4.2.2 酒精戒斷及酒精依賴的治療 苯二氮類藥物是治療急性戒斷綜合征的首選。對于患有ALD的酒精依賴患者，雙硫侖、納曲酮和阿坎酸與戒酒輔導(dǎo)相結(jié)合，可減少酒精消費(fèi)并防止復(fù)發(fā)[17]。由于這些藥物的潛在不良反應(yīng)，不推薦用于進(jìn)展期ALD患者。對于進(jìn)展期ALD患者，有研究[18]提示巴氯芬對于預(yù)防酒精復(fù)發(fā)安全有效。

4.2.3 抗肝纖維化治療 目前酒精性肝硬化的臨床治療集中在戒酒、積極的營養(yǎng)療法(熱量及蛋白質(zhì)含量豐富)、肝硬化并發(fā)癥的一級及二級預(yù)防方面。目前有多種抗肝纖維化的中成藥或方劑，但高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不足，需進(jìn)行大樣本、隨機(jī)、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學(xué)檢查結(jié)果，以客觀評估其療效和安全性。

4.2.4 并發(fā)癥的治療 積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥，如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細(xì)胞癌等。

4.2.5 肝移植 嚴(yán)重酒精性肝硬化患者可考慮肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6個月，并且無其他臟器的嚴(yán)重酒精性損害。肝移植對Child-Pugh分級為C級和/或MELD≥15的ALD患者的存活有益。在肝移植前后定期篩查心血管疾病及腫瘤特別重要。應(yīng)控制心血管疾病和腫瘤的危險因素，尤其是吸煙。

5 疾病管理與健康教育

ALD帶來的健康危害和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)不容小覷。ALD重在預(yù)防，應(yīng)加強(qiáng)健康宣教，增強(qiáng)國民對嗜酒和酗酒行為危害的認(rèn)識，注重篩查高危患者，及早戒酒，早期診斷，早期治療。

5.1 酒精使用障礙量表測試(AUDIT) AUDIT是篩查危險飲酒和酒精依賴的“金標(biāo)準(zhǔn)”，共有10個問題，涉及酒精消費(fèi)、酒精依賴及酒精相關(guān)性疾病。見表1。

5.2 精神病患者的篩選 在酗酒者中，精神疾病(包括焦慮癥、情感障礙、精神分裂癥等)、尼古丁成癮的發(fā)病率較高，需對其進(jìn)行篩查。

5.3 戒酒 對于ALD患者，持續(xù)酒精攝入與疾病進(jìn)展有關(guān)；因此對于這些患者最有效的推薦是完全戒酒。

5.4 心理干預(yù) 治療酒精使用障礙時，應(yīng)常規(guī)使用簡短的動機(jī)干預(yù)。簡短干預(yù)至少應(yīng)該有5個組件，定義為5As模式：詢問飲酒情況、建議戒酒或減少飲酒量、意愿評估、協(xié)助戒酒或減少飲酒量、安排隨訪。

《基層醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)常見疾病診療指南》項目組織委員會：

主任委員：饒克勤(中華醫(yī)學(xué)會)

副主任委員：于曉松(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；祝墡珠(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)

委員(按姓氏拼音排序)：遲春花(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；杜雪平(首都醫(yī)科大學(xué)附屬復(fù)興醫(yī)院月壇社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)；龔濤(北京醫(yī)院)；顧湲(首都醫(yī)科大學(xué))；何仲(北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院)；胡大一(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；江孫芳(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；姜永茂(中華醫(yī)學(xué)會)；施榕(上海中醫(yī)藥大學(xué))；王爽(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；魏均民(中華醫(yī)學(xué)會雜志社)；吳浩(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)；曾學(xué)軍(北京協(xié)和醫(yī)院)；周亞夫(南京醫(yī)科大學(xué))

秘書長：劉嵐(中華醫(yī)學(xué)會雜志社)；郝秀原(中華醫(yī)學(xué)會雜志社)

消化系統(tǒng)疾病基層診療指南制定學(xué)術(shù)指導(dǎo)委員會成員(按姓氏拼音排序)：白文元(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院)；陳東風(fēng)(重慶市大坪醫(yī)院)；陳旻湖(中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；陳其奎(中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院)；陳衛(wèi)昌(蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；房靜遠(yuǎn)(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院)；郭曉鐘(北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)；李景南(北京協(xié)和醫(yī)院)；李鵬(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院)；李延青(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)；劉玉蘭(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；陸偉(天津市第二人民醫(yī)院)；呂賓(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；呂農(nóng)華(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；錢家鳴(北京協(xié)和醫(yī)院)；唐承薇(四川大學(xué)華西醫(yī)院)；田德安(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院)；庹必光(遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)；王江濱(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院)；王興鵬(上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院)；吳開春(空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院)；謝渭芬(第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院)；楊云生(解放軍總醫(yī)院)；張軍(西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院)；周麗雅(北京大學(xué)第三醫(yī)院)；鄒多武(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)

表1 酒精使用障礙量表測試(AUDIT)

消化系統(tǒng)疾病基層診療指南編寫專家組：

組長：李景南 周亞夫

副組長：方力爭 吳東

秘書長：吳東

消化專家組成員(按姓氏拼音排序)：何文華(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；季國忠(南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；寇毅(北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院)；李景南(北京協(xié)和醫(yī)院)；梁曉(上海交通大學(xué)仁濟(jì)醫(yī)院)；劉巖(解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心)；王紅(廣州市第一醫(yī)院)；吳東(北京協(xié)和醫(yī)院)；夏璐(上海嘉會國際醫(yī)院)；于巖波(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)；祝蔭(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院)

全科專家組成員(按姓氏拼音排序)：方力爭(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院)；馮玫(山西白求恩醫(yī)院)；劉軍興(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)；吳浩(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)；習(xí)森(北京市懷柔區(qū)懷柔鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)；閆文冰(山東省肥城市邊院鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院)；周亞夫(南京醫(yī)科大學(xué))；朱蘭(上海市徐匯區(qū)斜土街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)

本指南執(zhí)筆專家：劉巖 蘇琳

審校專家：劉玉蘭 王江濱

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突