2型糖尿病患者引發(fā)頸動脈硬化的危險因素分析及臨床干預(yù)

（銅仁職業(yè)技術(shù)學(xué)院，貴州銅仁市，554300）胡 麗

頸動脈硬化作為2型糖尿病的大血管并發(fā)癥之一，以頸動脈狹窄、僵硬、增生和內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、斑塊、潰瘍?yōu)橹饕±肀憩F(xiàn)，好發(fā)于頸內(nèi)動脈顱外段和頸總動脈及其分叉處，是栓子形成的主要危險因素，容易引起缺血性腦血管疾病，嚴(yán)重威脅患者的生命健康，尤其是老年人，同時大大增加了家庭和社會的負(fù)擔(dān)。

1 2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的危險因素

1.1 一般資料

2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化受性別、年齡、家族史、生活、心理、肥胖度、血壓等多方面因素的影響，其中性別方面，受高脂飲食、飲酒和吸煙等不良生活習(xí)慣的影響，2型糖尿病合并頸動脈硬化患者中男性多于女性，但女性絕經(jīng)期后雌激素水平下降，其血管保護(hù)作用減弱，使男女比例差別不大，且女性患者的微小血管結(jié)構(gòu)損傷更多，容易造成斑塊破裂，形成血栓[1]；年齡方面，中老年2型糖尿病患者的血管彈性下降、內(nèi)皮修復(fù)功能減退、平滑肌細(xì)胞增生，且體內(nèi)活化、細(xì)胞和炎癥因子均增加，造成血管壁增厚、老化，加之慢性病和不良生活習(xí)慣風(fēng)險日益增加，使其更易發(fā)生頸動脈硬化[2]；家族史方面，家族內(nèi)存在50歲以下動脈硬化患者的2型糖尿病患者的動脈硬化風(fēng)險更高，尤其是合并常染色體遺傳性高脂血癥者；生活方面，吸煙既能通過興奮交感神經(jīng)來收縮血管，并促進(jìn)血小板聚集、纖維蛋白原合成和脂質(zhì)氧化、壞死、沉積，形成血栓，又可通過一氧化碳損傷內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管重構(gòu)，而過度飲酒會影響脂質(zhì)代謝，引起高脂血癥，增加2型糖尿病患者的動脈硬化風(fēng)險[3]；心理方面，A型性格和抑郁、焦慮等負(fù)面情緒可通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮交感神經(jīng)，造成脂質(zhì)代謝和凝血功能紊亂，引發(fā)頸動脈硬化；肥胖度方面，腹型肥胖的2型糖尿病患者受高脂飲食和長時間靜坐等不良生活習(xí)慣的影響，易并發(fā)高脂血癥、高尿酸血癥和高血壓病，加速頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展；血壓方面，2型糖尿病合并高血壓患者的內(nèi)膜通透性增加，使血管彈性下降、內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，進(jìn)而導(dǎo)致頸動脈硬化。

1.2 實驗室指標(biāo)

2型糖尿病相關(guān)頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展與血糖、糖化血紅蛋白、血脂、血尿酸和炎性因子等實驗室指標(biāo)有關(guān)，其中血糖方面，高血糖可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激產(chǎn)生自由基，造成血管內(nèi)膜損傷，促使血管內(nèi)中膜增厚，造成血管平滑肌增生，誘發(fā)、加劇頸動脈硬化[4]；糖化血紅蛋白方面，糖化血紅蛋白水平升高，一方面會通過血糖對血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接損傷作用造成血管內(nèi)中膜厚度增加，另一方面會影響斑塊穩(wěn)定性，增加不穩(wěn)定斑塊發(fā)生風(fēng)險[5]；血脂方面，巨噬細(xì)胞會攝取氧化修飾的低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞，產(chǎn)生超氧化離子和多種細(xì)胞因子，促進(jìn)脂肪條紋纖維化，與膽固醇結(jié)晶形成纖維斑塊，而高濃度甘油三酯會造成胰島β細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積，引起脂毒性反應(yīng)，加重糖尿病，誘發(fā)頸動脈硬化；血尿酸方面，尿酸水平過高形成的鹽結(jié)晶可激活炎癥通路，引起血管慢性炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)膜損傷，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮功能障礙，刺激血管平滑肌細(xì)胞增生、遷移，促進(jìn)脂質(zhì)蓄積、斑塊鈣化和血栓形成[7]；炎性因子方面，T細(xì)胞可與樹突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞呈遞的抗原特異性結(jié)合，直接或間接產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子，增強促炎途徑，引起促炎反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展[8]。

2 2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預(yù)

2.1 對因控制血糖波動

根據(jù)血糖和糖化血紅蛋白與頸動脈硬化的相關(guān)性，可知波動性血糖是導(dǎo)致2型糖尿病相關(guān)頸動脈硬化的根本原因。因此，在2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預(yù)中，應(yīng)睡前皮下注射地特胰島素和甘精胰島素等長效胰島素類似物，減少空腹血糖波動幅度；進(jìn)餐時嚼服阿卡波糖等糖苷酶抑制劑，抑制碳水化合物吸收，保證餐后血糖穩(wěn)定，或餐前皮下注射賴脯胰島素和門冬胰島素等超短效胰島素，快速抑制餐后血糖升高，進(jìn)而在減少餐后血糖波動幅度的同時降低餐前低血糖風(fēng)險，有效減緩內(nèi)臟器官病變，從多方面防治包括頸動脈硬化在內(nèi)的并發(fā)癥。

2.2 對癥控制動脈硬化

鑒于頸動脈硬化與腦血管疾病的密切關(guān)系，結(jié)合其一般資料和實驗室指標(biāo)兩方面的危險因素，在2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預(yù)中，應(yīng)加強易感人群的預(yù)防保健，并通過早期檢測、及時糾正高危實驗室指標(biāo)來積極預(yù)防頸動脈硬化的發(fā)生；利用阿昔單抗、雙嘧達(dá)莫、阿司匹林和噻氯匹定、氯吡格雷等進(jìn)行抗血小板治療，在防治動脈硬化的同時增強斑塊穩(wěn)定性；利用鈣離子拮抗劑抑制血小板黏附聚集、基質(zhì)合成、脂質(zhì)過氧化、白細(xì)胞趨化、細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成和鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而延緩動脈硬化進(jìn)展；利用他汀類藥物的內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)、抗氧化和抗炎作用，配合斑塊穩(wěn)定藥物，減少斑塊面積，抑制動脈硬化發(fā)展。此外，還可根據(jù)術(shù)前風(fēng)險評估和血管造影檢查結(jié)果，酌情對無癥狀性頸動脈狹窄、雜音和輕中度腦卒中癥狀、中央視網(wǎng)膜動脈阻塞、短暫性腦缺血發(fā)作患者行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)治療，必要時結(jié)合臨床癥狀和腦血管造影及其他輔助檢查結(jié)果行顱內(nèi)外動脈搭橋術(shù)和吻合術(shù)，但要注意術(shù)后并發(fā)癥。

3 結(jié)語

綜上所述，針對2型糖尿病患者引發(fā)頸動脈硬化的危險因素，臨床應(yīng)在控制空腹和餐后血糖波動幅度，根除病因的基礎(chǔ)之上，針對性加強中老年、男性和絕經(jīng)期后女性、高血壓、肥胖、吸煙、嗜酒、A型性格、抑郁、焦慮、有頸動脈硬化家族遺傳史患者的預(yù)防保健，早期檢測、及時糾正血糖、血脂、炎癥指標(biāo)和血尿酸，并給予藥物和手術(shù)治療，控制頸動脈硬化癥狀，以提高患者的生活質(zhì)量。