新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷體會(huì)

黃曉波

新生兒缺氧缺血引起的顱腦損害稱為缺氧缺血性腦?。℉IE），患兒常產(chǎn)生不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙及智力發(fā)展水平低下，本病可嚴(yán)重影響患兒生存質(zhì)量及社會(huì)存在價(jià)值，HIE是新生兒死亡和導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的重要原因之一。本文收集了110 例缺氧缺血性腦病患兒的臨床資料及影像學(xué)表現(xiàn)，對(duì)其臨床表現(xiàn)和影像學(xué)特征進(jìn)行對(duì)比分析，以提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，達(dá)到早期診斷、早期干預(yù)、早期治療，以降低致殘率和病死率、提高患兒生存質(zhì)量的目的。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文收集阜陽(yáng)市婦女兒童醫(yī)院2015 年12 月-2017年12月新生兒科有圍產(chǎn)期窒息史、臨床和CT診斷的HIE患兒110 例，CT掃描時(shí)年齡為生后15 min～6 d，男70 例，女40 例。胎齡37～41 周99 例，42 周11 例。所有病例全部符合在杭州會(huì)議上修訂的HIE診斷指南。110 例患兒均有圍產(chǎn)期窒息史或胎兒宮內(nèi)窘迫史?；純撼錾笾饕陌Y狀與體征有意識(shí)障礙、雙下肢肌張力及原始神經(jīng)反射的改變、驚厥、嗜睡、嘔吐、腦水腫顱內(nèi)壓增高等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[1]。嘔吐和驚厥常常出現(xiàn)在出生后1 天內(nèi)。腦水腫和顱內(nèi)壓增高癥狀一般在24～72 h最顯著。根據(jù)患兒肢體肌張力的分級(jí)、意識(shí)狀態(tài)、有無(wú)驚厥病史、中樞系統(tǒng)原始神經(jīng)反射改變等，病程發(fā)展程度及預(yù)后恢復(fù)狀況等，臨床上可以分成輕度、中度、重度三個(gè)等級(jí)。

1.2 檢查方法 采用西門子Emotion Dou雙排螺旋CT掃描，患者均采取仰臥位，掃描前均采用患兒熟睡或魯米那肌注鎮(zhèn)靜，以減少運(yùn)動(dòng)性偽影，層厚及層距均為5～10 mm，掃描范圍為聽(tīng)眥線至顱頂，避開(kāi)重要神經(jīng)分布走行區(qū)，并對(duì)射線敏感區(qū)進(jìn)行遮蓋。掃描條件為110 KV，70 mA。

1.3 影像評(píng)價(jià) 根據(jù)1996 年杭州會(huì)議的CT診斷分度標(biāo)準(zhǔn)：輕度：隨機(jī)可見(jiàn)腦白質(zhì)內(nèi)局限性低密度灶，CT值低于18 HU，病灶不大于2 個(gè)腦葉者；中度：低密度灶分布超過(guò)2 個(gè)腦葉，灰白質(zhì)邊界欠清晰；重度：彌漫性低密度影，雙側(cè)側(cè)腦室受壓變窄、消失，灰白質(zhì)邊界消失，重度患兒常伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血、腦室內(nèi)出血。

2 結(jié) 果

本組110 例患兒均表現(xiàn)為顱內(nèi)超過(guò)1 個(gè)腦葉的低密度影，邊界模糊，灰白質(zhì)分界欠清楚。其中低密度灶少于2個(gè)腦葉以上的35例，40例患兒顱內(nèi)低密度灶超過(guò)2個(gè)腦葉。有35例患兒表現(xiàn)為顱內(nèi)均勻性低密度影，邊界模糊，雙側(cè)側(cè)腦室、三腦室、四腦室明顯變窄。40 例中度缺氧患兒中有22 例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。35 例重度HIE患兒中有21 例合并腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，12 例合并腦室內(nèi)出血。見(jiàn)圖1。

圖1 CT掃描圖片

3 討 論

3.1 新生兒缺氧缺血性腦病的致病機(jī)理 新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙的主要病因之一，其主要致病機(jī)理是因?yàn)槟X組織不能儲(chǔ)存能量，也不能進(jìn)行葡萄糖的無(wú)氧酵解，因此對(duì)顱內(nèi)缺氧和血流供應(yīng)減少特別敏感，反應(yīng)也特別迅速。腦部血供的減少，直接結(jié)果產(chǎn)生紅細(xì)胞數(shù)目的減少，導(dǎo)致細(xì)胞功能性的水平減低，引起末梢動(dòng)脈管腔一過(guò)性狹窄，從而導(dǎo)致腦缺氧的程度進(jìn)一步加重。腦缺血缺氧之后可激活谷氨酸（興奮性氨基酸遞質(zhì)）受體，導(dǎo)致大量鈣離子進(jìn)入神經(jīng)元，其結(jié)果就是致使神經(jīng)元的不可逆的死亡。缺血缺氧4 min即可造成神經(jīng)元的永久性死亡。不同部位的腦組織和不同類型的細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受性差異很大，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)神經(jīng)元分布較密集，對(duì)缺氧的反應(yīng)也較敏感。大腦諸葉較腦干各級(jí)中樞更為敏感。大腦灰質(zhì)較白質(zhì)敏感。不同部位的血管分布與血管狀態(tài)、損傷部位密切相關(guān)。新生兒出現(xiàn)缺血缺氧性腦病時(shí)，顱內(nèi)小動(dòng)脈的遠(yuǎn)心端供血范圍首先發(fā)生灌注不足。大腦分別由來(lái)自頸內(nèi)動(dòng)脈的大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈及來(lái)自椎動(dòng)脈的大腦后動(dòng)脈供血。前、中、后動(dòng)脈供血區(qū)域邊緣存在一個(gè)C形分布的供血邊緣帶，位于大腦凸面，與矢狀縫走行一致，距離在矢狀縫兩旁2 cm以內(nèi)的區(qū)域。一旦出現(xiàn)缺血缺氧的癥狀，此區(qū)域首先受累，且程度最重。

3.2 多排螺旋CT檢查能夠?qū)Σ≡钭龀鼍_的評(píng)估 多排螺旋CT能夠清楚地分辨出缺血缺氧灶的位置、數(shù)目、范圍，有無(wú)腦水腫、顱內(nèi)出血的類型，能夠?qū)π律鷥侯A(yù)后做出精確的評(píng)估[2]，本組共有110 例患兒共有缺氧灶256 個(gè)，位置位于額葉者110 個(gè)，顳葉者85 個(gè)，枕葉者61 個(gè)。最適宜的檢查時(shí)間為生后2～5 d。如小腦半球密度正常，雙側(cè)丘腦及基底節(jié)呈現(xiàn)對(duì)稱性相對(duì)略高密度，往往提示患兒缺氧缺血極重，所謂HIE的CT反轉(zhuǎn)征。

3.3 新生兒缺氧缺血性腦病與顱內(nèi)出血相互作用，互為因果 CT易發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血，尤其是單純蛛網(wǎng)膜下腔出血多見(jiàn)，本組病例中有40 例中度缺氧患兒中有22 例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。35 例重度HIE患兒中有21 例合并腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，12 例合并腦室內(nèi)出血。其 CT表現(xiàn)多為沿著、大腦半球內(nèi)裂隙、基底池、四疊體池、小腦延髓池、環(huán)池及腦的表面等處的略高密度病灶。出血量較多者可蔓延到四疊體池、后顱窩和大腦半球表面。不同胎齡的新生兒患者在頭顱 CT影像學(xué)表現(xiàn)中可以出現(xiàn)正常發(fā)育情況下的低密度灶，對(duì)于早產(chǎn)患兒來(lái)說(shuō)，不能輕易判定腦白質(zhì)低密度就是新生兒顱腦損傷，一般小于35 周的早產(chǎn)兒由于顱腦內(nèi)含水量較大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘化不完全，出現(xiàn)低密度的腦白質(zhì)是一種正常生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程。而不能誤認(rèn)為腦白質(zhì)水腫及顱腦損害的影像學(xué)表現(xiàn)， 此時(shí)診斷早產(chǎn)兒 HIE要分外謹(jǐn)慎[3]。早產(chǎn)兒大腦動(dòng)脈分水區(qū)位于腦室旁，是小動(dòng)脈終末區(qū)；與足月兒不同；因此早產(chǎn)兒這部分腦組織在HIE最易受損。

3.4 新生兒缺氧缺血性腦病的早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)、早治療可提高患兒生存質(zhì)量 因?yàn)樾律鷥喝毖跞毖阅X損傷在任何缺氧缺血的狀況下均易發(fā)生，新生兒出生后不得緩解甚至進(jìn)一步加重，最早在出生后24 h內(nèi)即可出現(xiàn)缺氧癥狀，最晚癥狀亦不超過(guò)48 h。早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)、早期規(guī)范化治療可以防止中樞神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙進(jìn)一步加重，導(dǎo)致顱腦血流再灌注所產(chǎn)生腦損傷進(jìn)一步惡化，從而減輕或避免中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的產(chǎn)生[4]。

核磁共振成像可對(duì)腦蛋白的髓鞘化發(fā)育及腦白質(zhì)細(xì)微結(jié)構(gòu)做出評(píng)價(jià)[5]，因此其在診斷HIE及預(yù)后評(píng)估中具有廣泛的應(yīng)用價(jià)值，但是，新生兒核磁共振成像檢查鎮(zhèn)靜要求高、時(shí)間長(zhǎng)，為保證新生兒可以在睡眠狀態(tài)下完成相關(guān)的檢查，檢查條件較為繁瑣，影響了其在非兒童專科醫(yī)院新生兒HIE診斷中的應(yīng)用。