陳婉明 劉長珠 馬小燕
妊娠期高血壓?。╤ypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期嚴重并發(fā)癥,也是造成不良妊娠結局的重要原因,臨床發(fā)病率約5%~10%[1]。HDCP 患者全身小動脈痙攣收縮,胎盤組織血氧供應量下降,可造成胎兒缺血、缺氧,嚴重影響心功能,是導致胎兒死亡的重要原因[2]。因此,準確評估HDCP胎兒心臟功能,早期發(fā)現其心功能不良,對了解胎兒宮內狀況、避免因心功能進行性不良導致不良妊娠結局具有重要意義。由于胎兒期心臟特殊的解剖結構,舒張功能受損是胎兒心功能受損的第一步,評價胎兒左心舒張功能有助于了解早期心功能受損情況[3]。胎兒靜脈系統(tǒng)可敏感地反映心臟舒張功能改變,應用靜脈系統(tǒng)血流動力學參數可預測胎兒的不良結局[4]。本研究應用肺靜脈血流參數評價不同分期HDCP患者胎兒的左心舒張功能,探討其臨床應用價值。
選取2017 年7 月至2018 年11 月我院產科收治的經臨床和實驗室檢查確診的HDCP 患者137 例(病例組),其中HDCP 49 例(A 組)、輕度子癇前期46 例(B 組)、重度子癇前期42 例(C 組);另選同期于我院產檢的健康孕婦40 例(正常對照組);A、B、C 組年齡和孕周比較差異均無統(tǒng)計學意義,正常對照組、病例組年齡和孕周比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表1。納入標準:①病例組均符合第8 版《婦科學》[5]HDCP 診斷標準;②單胎妊娠,孕周≥28 周;③妊娠前月經規(guī)律,孕早期超聲檢查胎兒與孕周相符;④胎兒結構正常。排除標準:①合并貧血、肝內膽汁瘀積等其他妊娠期疾?。虎谌焉锴坝形鼰?、酗酒等不良嗜好;③產前超聲檢查發(fā)現胎兒心臟結構異常。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準,所有孕婦及家屬均簽署知情同意書。
表1 各組年齡和孕周比較()
表1 各組年齡和孕周比較()
組別病例組(137)A組(49)B組(46)C組(42)正常對照組(40)年齡(歲)30.4±6.2 29.7±5.8 30.7±6.4 30.5±6.6 29.8±5.9孕周(周)32.2±2.6 32.1±2.4 31.8±2.1 30.5±6.6 31.8±2.5
使用GE Voluson E 8 彩色多普勒超聲診斷儀,C1-5-D 探頭,頻率2.5~7.0 MHz,掃描速度50~100 mm/s。
孕婦均取仰臥位,平靜呼吸,測量胎兒雙頂徑、頭圍、腹圍及股骨長,估算胎齡。然后切換至超聲心動圖模式,掃查胎兒心臟結構,觀察左、右心室,判斷左、右室流入道和流出道;獲取胎兒胸部橫切四腔心切面,應用CDFI 顯示胎兒肺靜脈,調整血流增益,獲取肺靜脈流入左房的血流頻譜圖像,取樣線置于肺靜脈入左房處,取樣容積調至適宜寬度,檢測角度<20°。檢測血流參數主要包括:心房收縮期A 峰流速、心室收縮期峰值流速(S)、心室舒張期峰值流速(D)、肺靜脈搏動指數(PI)、肺靜脈峰值流速指數(PVIV),所有參數均連續(xù)測量3 個心動周期,取平均值。比較各組肺靜脈血流參數的差異。
病例組新生兒出生后1 min均行Apgar評分,26例評分≤7分者存在新生兒窒息(窒息組),111 例評分>7 分者無新生兒窒息(無窒息組),比較兩亞組肺靜脈血流參數的差異。
病例組A 峰流速低于正常對照組,PI、PVIV 值均高于正常對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);A、B、C 組A 峰流速呈降低趨勢(P<0.05),PI 和PVIV 呈增高趨勢(均P<0.05),組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。其余參數各組間比較差異均無統(tǒng)計學意義。見圖1和表2。
圖1 正常對照組和病例組胎兒肺靜脈血流頻譜圖
表2 正常對照組與病例組胎兒肺靜脈血流參數比較()
表2 正常對照組與病例組胎兒肺靜脈血流參數比較()
與正常對照組比較,aP<0.05;與A 組比較,bP<0.05;與B 組比較,cP<0.05。S:心室收縮期峰值流速;D:心室舒張期峰值流速;PI:肺靜脈搏動指數;PVIV:肺靜脈峰值流速指數
PVIV 0.67±0.15 0.85±0.20a 0.65±0.16 0.88±0.19ab 1.17±0.23abc組別正常對照組(40)病例組(137)A組(49)B組(46)C組(42)A峰流速(cm/s)19.52±3.48 15.87±3.74a 16.21±2.35 11.33±2.04ab 8.46±0.95abc S(cm/s)24.80±4.73 24.36±4.46 24.72±4.81 24.09±4.34 23.55±4.23 D(cm/s)20.57±3.73 19.61±3.92 19.69±3.98 19.88±4.02 18.70±3.84 PI 0.63±0.18 1.21±0.28a 0.85±0.21 1.23±0.29ab 1.76±0.38abc
窒息組A 峰流速低于無窒息組,PI 和PVIV 均高于無窒息組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);兩組S、D 比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表3。
表3 窒息組與無窒息組胎兒肺靜脈血流參數比較()
表3 窒息組與無窒息組胎兒肺靜脈血流參數比較()
與無窒息組比較,aP<0.05。S:心室收縮期峰值流速;D:心室舒張期峰值流速;PI:肺靜脈搏動指數;PVIV:肺靜脈峰值流速指數
PVIV 0.80±0.21 1.21±0.34a組別無窒息組(111)窒息組(26)A峰流速(cm/s)6.15±2.08 3.12±1.01a S(cm/s)24.32±4.62 24.19±4.35 D(cm/s)19.46±3.62 19.22±3.71 PI 1.15±0.24 1.79±0.43a
Pearson 相關分析顯示,病例組A 峰流速與PI 和PVIV 均呈負相關(r=-0.724、-0.639,均P<0.05);其余各指標間無相關性。
HDCP 發(fā)病機制復雜,具體病因尚未明確,研究[6]認為孕產婦的年齡、孕周、產次及氣候環(huán)境均為本病的誘發(fā)因素。HDCP孕婦主要表現為全身小動脈系統(tǒng)痙攣,胎盤中微小動脈痙攣、狹窄會增加胎盤血管阻力,影響胎兒和胎盤之間的血液循環(huán),胎盤血液供應量減少,功能下降,導致胎兒心臟負荷增大,心功能受損[7]。目前,臨床多應用二維及彩色多普勒超聲檢測胎兒心臟運動指標和血流參數,或通過主動脈、肺動脈等大血管的血流參數評價心臟功能,但僅限于胎兒心功能嚴重受損時,不能滿足現代圍產醫(yī)學對于早期診斷、治療以改善妊娠結局的要求。本研究應用HDCP 胎兒肺靜脈血流參數評估左心舒張功能,旨在探討其臨床應用價值。
研究[8]表明,胎兒心功能受損首先表現為舒張功能受損,心臟舒張功能受損時血液回流受阻,靜脈系統(tǒng)對此改變有較高的敏感性。肺靜脈是連接左房與肺毛細血管的靜脈血管,故肺靜脈血流參數可反映左房血流變化。胎兒心臟血流動力學發(fā)生改變并影響左房壓力時,其肺靜脈血流參數也會發(fā)生相應變化[9]。HDCP 孕婦血壓升高,周圍血管阻力較大,增大了胎兒的左心負荷,導致左房壓力升高,肺靜脈回流受阻;同時,由于孕婦胎盤血液供應減少,胎兒肺組織灌注量也會減少,進一步導致肺靜脈流速降低。因此,胎兒肺靜脈血流參數的變化反映了左室舒張功能的變化[10]。本研究發(fā)現,病例組A 峰流速、PI、PVIV 與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),且隨著HDCP 病情的進展,A 峰流速逐漸下降,PI、PVIV 逐漸升高,尤其以C 組患者變化更為明顯,原因可能是胎盤供應不足、外周阻力增加,左心舒張功能受損明顯,左房壓力升高,肺靜脈回流受阻更為嚴重。
本研究結果顯示,病例組、正常對照組及病例組各亞組間S、D比較差異均無統(tǒng)計學意義,而A峰流速減低,且病例組A峰流速與PI、PVIV 均呈負相關,提示HDCP 胎兒左心舒張功能發(fā)生改變。因此,臨床應重視HDCP 胎兒肺靜脈血流參數A 峰流速的檢測。李天剛等[11]研究對比分析了90例HDCP胎兒與60例健康胎兒的肺靜脈血流頻譜,發(fā)現重度子癇前期組、輕度子癇前期組及妊娠期高血壓病組A峰流速、PI、PVIV及S/A值比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),A 峰流速均低于正常對照組,PI、PVIV 及S/A 值均高于正常對照組(均P<0.05),認為檢測胎兒肺靜脈血流參數可定量、定性評估左心舒張功能的改變,本研究結果與其基本一致,但該研究并未進一步分析各指標的相關性。
新生兒出生后1 min Apgar評分反映了胎兒心功能的狀況,若胎兒期發(fā)生宮內窘迫,出生時很可能發(fā)生新生兒窒息[12],即Apgar 評分≤7 分。本研究發(fā)現窒息組A 峰流速低于無窒息組,PI和PVIV 均高于無窒息組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),提示窒息組胎兒肺靜脈血流參數改變更明顯,心功能異常程度更嚴重。表明臨床可通過檢測HDCP 胎兒肺靜脈血流參數了解其心功能,并可對胎兒宮內情況做出評價,為產科醫(yī)師進行早期干預提供依據。
綜上所述,超聲檢測肺靜脈血流參數可早期了解HDCP 胎兒左室舒張功能,有利于臨床早期干預,改善妊娠結局。本研究的不足之處在于納入樣本量較小,且為單中心研究,結論有待今后開展多中心臨床觀察進一步驗證。