三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄患者左室收縮功能

姜艷娜 徐 升 趙 洋

主動(dòng)脈瓣狹窄是臨床常見的心臟瓣膜性疾病，病程較長(zhǎng)，治療方案主要取決于主動(dòng)脈瓣的狹窄程度及是否合并臨床癥狀或存在左室收縮功能障礙［1］，而臨床癥狀的出現(xiàn)和左室收縮功能狀態(tài)決定患者的預(yù)后［2］，故于左室收縮功能下降前準(zhǔn)確評(píng)價(jià)不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄患者左室功能改變對(duì)臨床治療方案的選擇具有重要意義。三維斑點(diǎn)追蹤（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技術(shù)可在三維空間內(nèi)實(shí)時(shí)追蹤心肌斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)，能早期、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心肌功能改變［3］。本研究應(yīng)用3D-STI 技術(shù)評(píng)價(jià)不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄患者左室功能，旨在為臨床治療方案的制定提供參考依據(jù)。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2016 年1 月至2018 年5 月于我院就診的主動(dòng)脈瓣狹窄患者66 例，根據(jù)狹窄程度分為輕度狹窄組25 例［主動(dòng)脈瓣口峰值流速＜3 m/s，平均跨瓣壓差＜20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或主動(dòng)脈瓣口面積＞1.5 cm2）］，男15 例，女10 例，年齡49～73 歲，平均（61.76±11.34）歲；中度狹窄組21 例（主動(dòng)脈瓣口峰值流速3～4 m/s，平均跨瓣壓差20～40 mm Hg 或主動(dòng)脈瓣口面積1.0～1.5 cm2），男12 例，女9 例，年齡51～72 歲，平均（60.46±10.94）歲；重度狹窄組20 例（主動(dòng)脈瓣口峰值流速＞4 m/s，平均跨瓣壓差＞40 mm Hg 或主動(dòng)脈瓣口面積＜1.0 cm2），男12 例，女8 例，年齡52～74 歲，平均（61.96±11.61）歲。另選年齡、性別相匹配的健康志愿者30 例為對(duì)照組，男18 例，女12 例，年齡50～70 歲，平均（61.57±10.24）歲。所有入選者心電圖檢查均為竇性心律，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%，近期均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈CT 排除冠狀動(dòng)脈明顯狹窄（≥50%），并排除其他瓣膜中度以上病變、既往心臟病手術(shù)史及其他可能對(duì)檢測(cè)結(jié)果造成影響的疾病。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有受檢者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超聲診斷儀，4V探頭，頻率1.7～3.5 MHz；M5SC探頭，1.7～3.4 MHz。

2.方法：患者取左側(cè)臥位，使用M5SC 探頭于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面常規(guī)測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、室間隔厚度（IVSd）及左室后壁舒張末期厚度（LVPWd），應(yīng)用Simpson 雙平面法測(cè)量LVEF；使用4V探頭獲得心尖四腔觀，調(diào)整儀器以清晰顯示心內(nèi)膜圖像。點(diǎn)擊4D按鈕，幀頻大于心率的40%，采集左室三維全容積圖像，EchoPAC 軟件脫機(jī)分析，自動(dòng)描繪左室心內(nèi)膜及心外膜邊界，如自動(dòng)描繪不準(zhǔn)確時(shí)可手動(dòng)調(diào)整，軟件自動(dòng)追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌在三維空間中的運(yùn)動(dòng)，獲取三維LVEF、左室整體峰值縱向應(yīng)變（GLS）、圓周應(yīng)變（GCS）、面積應(yīng)變（GAS）及徑向應(yīng)變（GRS）。若超過(guò)3個(gè)節(jié)段無(wú)法跟蹤，排除此圖像。

3.重復(fù)性研究：從96 例受檢者的三維動(dòng)態(tài)圖像中隨機(jī)抽取10例，由兩名超聲醫(yī)師分別進(jìn)行心肌整體應(yīng)變分析，用于觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)；間隔2周后再由其中一名醫(yī)師對(duì)上述圖像進(jìn)行分析，用于觀察者內(nèi)重復(fù)性檢驗(yàn)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，兩組間比較行LSD-t 檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析。采用Pearson 相關(guān)分析法分析LVEF 與各應(yīng)變參數(shù)間的相關(guān)性；觀察者內(nèi)及觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)采用Bland-Altman分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查參數(shù)比較

輕度、中度狹窄組各參數(shù)與對(duì)照組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；重度狹窄組IVSd 和LVPWd 與對(duì)照組及輕度、中度狹窄組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），LVEF、LVDD、LVSD 比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查參數(shù)比較

表1 各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查參數(shù)比較

與重度狹窄組比較，*P＜0.01。 LVDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVSD：左室收縮末期內(nèi)徑；IVSd：室間隔厚度；LVPWd：左室后壁舒張末期厚度；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

LVEF（%）66.21±3.21 66.70±3.67 66.51±4.54 65.53±4.62組別對(duì)照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVDD（mm）45.48±3.53 45.29±3.79 45.93±4.08 46.24±4.46 LVSD（mm）26.43±3.57 27.02±4.13 27.31±4.53 28.47±4.96 IVSd（mm）9.22±0.79*9.20±0.63*9.89±1.21*11.94±1.98 LVPWd（mm）9.27±1.03*9.20±1.15*9.54±1.21*11.84±1.45

二、各組3D-STI檢查參數(shù)比較

與對(duì)照組比較，輕度狹窄組GLS 降低（P＜0.05），GRS、GCS及GAS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對(duì)照組和輕度狹窄組比較，中度狹窄組GLS、GRS 均降低，GCS 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），GAS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對(duì)照組、輕度狹窄組及中度狹窄組比較，重度狹窄組GLS、GRS 均降低，GCS 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），GAS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2和圖1。

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較 %

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較 %

與對(duì)照組比較，△P＜0.05；與輕度狹窄組比較，▲P＜0.05；與中度狹窄組比較，*P＜0.05。LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；GLS：縱向應(yīng)變；GCS：圓周應(yīng)變；GAS：面積應(yīng)變；GRS：徑向應(yīng)變

GRS 47.53±7.08 46.67±6.42 43.56±6.74△▲39.43±7.29△▲*組別對(duì)照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVEF 63.79±7.69 63.47±8.21 62.01±5.79 61.73±6.57 GLS 20.65±3.02 17.28±3.22△15.08±2.87△▲13.77±3.11△▲*GCS 21.54±3.24 21.27±3.12 24.25±3.28△▲27.88±4.63△▲*GAS 33.56±4.42 33.13±4.25 32.03±3.54 32.23±4.01

圖1 各組GLS檢測(cè)圖

三、相關(guān)性分析

相關(guān)性分析結(jié)果顯示，3D-STI 所測(cè)LVEF 與GLS、GCS、GAS、GRS 均呈正相關(guān)（r=0.71、0.59、0.79、0.57，均P＜0.01）。

四、重復(fù)性檢驗(yàn)

左室各應(yīng)變值在觀察者內(nèi)及觀察者間均有良好的一致性。見表3。

表3 左室各應(yīng)變值觀察者內(nèi)及觀察者間一致性檢驗(yàn)

討 論

主動(dòng)脈瓣狹窄患者左室排血受阻、左室后負(fù)荷增加，心肌會(huì)發(fā)生代償性肥厚以維持正常的LVEF，然而隨著病情進(jìn)展，增加的壓力負(fù)荷超過(guò)左室的代償機(jī)制，使心肌缺血、纖維化加劇，LVEF 下降，同時(shí)肥厚的左室順應(yīng)性下降，左室舒張末期壓力進(jìn)行性升高，最終發(fā)展為慢性心力衰竭。瓣膜置換是治療主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法，但當(dāng)LVEF 減低時(shí)行主動(dòng)脈瓣置換預(yù)后較差，3D-STI技術(shù)可早期檢測(cè)左室亞臨床心肌損傷，其敏感性優(yōu)于LVEF。本研究應(yīng)用3D-STI 技術(shù)評(píng)價(jià)不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄患者的左心收縮功能，旨在探討其在早期評(píng)價(jià)主動(dòng)脈瓣狹窄患者心臟功能改變中的臨床價(jià)值。

本研究結(jié)果顯示，輕度狹窄組患者GLS 已開始減低，說(shuō)明主動(dòng)脈瓣輕度狹窄時(shí)左室收縮功能就已受損，原因可能是主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)左室后負(fù)荷增加，局部室壁應(yīng)力增大，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化。GLS 是反映心內(nèi)膜下縱行心肌纖維的運(yùn)動(dòng)，對(duì)缺血和室壁應(yīng)力均較敏感，可觀察心肌功能的細(xì)微差異，隨著狹窄程度的增加，左室壁代償性肥厚以降低室壁應(yīng)力增加的影響，但會(huì)導(dǎo)致心肌耗氧量增加，心內(nèi)膜下冠狀動(dòng)脈終末支分布密度相對(duì)減少，使耗氧與供需失衡，心肌功能損傷加重，GLS 持續(xù)減低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)［4］表明，壓力負(fù)荷輕度增加時(shí)即可引起GLS 的改變，隨著壓力的逐漸增大，GRS 才開始減低。本研究結(jié)果顯示，輕度狹窄組患者GRS 無(wú)明顯改變，中、重度狹窄組患者GRS 均減低，原因是GRS 反映心肌在短軸切面上室壁增厚的程度，而左室壁一半的增厚程度由心內(nèi)膜纖維決定［5］，輕度狹窄時(shí)雖然GLS減低，但并未影響心肌在短軸方向的運(yùn)動(dòng)。GCS為中層環(huán)形心肌纖維在心肌短軸方向上的圓周運(yùn)動(dòng)，曲率半徑小于縱向纖維，受缺血和室壁應(yīng)力影響均較小，當(dāng)GLS、GRS 均降低時(shí)，GCS 增高，以補(bǔ)償縱向和徑向收縮功能減低的影響，維持心臟正常的收縮功能，本研究中、重度狹窄組患者GCS 均較對(duì)照組和輕度狹窄組增加（均P＜0.05），與以往研究［6］結(jié)果一致。

本研究相關(guān)性分析結(jié)果顯示，3D-STI 所測(cè)LVEF與GLS、GAS相關(guān)性較高，可能與左室縱行心肌纖維所占比例較大有關(guān)。GAS 是3D-STI 技術(shù)的特有參數(shù)［7］，為GLS 和GCS 運(yùn)動(dòng)的綜合，表示心肌面積的變化率更能客觀、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心肌整體及局部功能，雖然本研究中各組比較并無(wú)明顯差異，但其細(xì)微變化即可反映左室整體的收縮運(yùn)動(dòng)情況，且重復(fù)性較好。

本研究的局限性：①樣本量較少，未對(duì)心臟的扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行分析；②3D-STI技術(shù)對(duì)圖像質(zhì)量要求較高，為防止拼接錯(cuò)位有時(shí)需要患者較長(zhǎng)時(shí)間保持同一體位；③手動(dòng)調(diào)節(jié)內(nèi)外膜邊界時(shí)，可能造成測(cè)量誤差。

綜上所述，主動(dòng)脈瓣輕度狹窄時(shí)心臟功能已受損，隨著狹窄程度的增加，心臟功能受損越重。3D-STI可在LVEF 減低前早期、客觀、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄患者的心臟功能改變，為臨床治療方案的制定提供有價(jià)值的參考依據(jù)。